克雷伯氏菌NY1产絮凝剂的阳离子修饰研究

为简化微生物絮凝剂投加步骤,消除由于助凝剂添加而引起的环境二次污染问题,以3-氯-2-羟丙基三甲基氯化铵(CTA)修饰荷负电的微生物絮凝剂(~-54mV),从而获得荷正电的改性絮凝剂.实验结果显示,CTA与NaOH的摩尔比值是影响阳离子修饰效果的主要因素;阳离子修饰的的最佳条件为:10g微生物絮凝剂, 0.015mol CTA,20%含水率,CTA与NaOH的摩尔比为0.95,80℃反应2h后.在最佳条件下所得阳离子化微生物絮凝剂的Zeta电位可达+16mV,其对高岭土的絮凝率也由阳离子化前的60.5%上升至91%.由阳离子化絮凝剂的结构表征可知,阳离子修饰过程并未改变微生物絮凝剂的根本结构,只是在原微生物絮凝剂基础上引入阳离子基团,从而增加了絮凝剂整体分子量;同时,由于阳离子基团的大量引入,絮凝剂的结晶度增加,从而使其溶解度增加.将阳离子化前后微生物絮凝剂应用于去除铜绿微囊藻,当阳离子化后微生物絮凝剂添加量为40mg/L时,其对藻类的去除率超过98%;而未阳离子修饰的微生物絮凝剂对该藻几乎没有去除效果.     

基于行为安全理论的化工事故统计及分析

行为安全理论是事故分析和预防的理论和方法,应用基于行为安全理论的事故致因“2-4”模型对10起化工事故的直接、间接、根本、根源原因进行分析。结果表明:该模型是化工事故分析的有效方法。10起事故的直接原因主要为一线员工在涉及高温加热工艺、带压设备、有毒有害环境和动火作业中的违规违章操作,管理人员未建立或运行安全管理体系等不安全动作及不安全物态,且不安全物态与管理人员不安全行为有关;间接原因是一线员工缺乏岗位安全操作等知识,管理人员缺乏安全管理、技术等知识,导致其安全意识薄弱,养成不良的安全习惯;根本原因是组织安全教育等管理程序缺失和执行不力;根源原因是组织成员对安全的重要度等安全文化元素缺乏理解。     

夏季东海生源硫的分布、通量及其对非海盐硫酸盐的贡献

对2012年6月东海表层海水中二甲基硫（DMS）、二甲巯基丙酸内盐（DMSP）和二甲亚砜（DMSO）的浓度分布特征及其影响因素进行了研究,并估算了DMS的海-气通量及其对大气气溶胶中非海盐硫酸盐（nss-SO₄^2-）的贡献率.结果表明,DMS、溶解态DMSP（DMSPd）、颗粒态DMSP（DMSPp）、溶解态DMSO（DMSOd）和颗粒态DMSO（DMSOp）的浓度平均值±标准偏差为（5.71±5.23）,（5.94±3.68）,（23.84±14.15）,（9.14±10.52）和（11.01±5.81）nmol/L.DMS、DMSP和DMSOp浓度均在28oN~29oN,122°E~123.5°E海域呈现高值中心,沿中心向外扩散降低,并且与叶绿素a（Chl-a）的分布趋势基本一致.除DMSOd外,3种二甲基硫化物与Chl-a表现出显著的相关性,表明浮游植物生物量是影响东海生源有机硫化物生产分布的关键因素.此外,夏季东海DMS海-气通量介于（0.93~101.02）μmol/（m²·d）,平均值±标准偏差为（18.13±21.42）μmol/（m²·d）.夏季东海生源硫释放对nss-SO₄^2-的贡献率仅为2.2%,表明人为排放是东海大气气溶胶中nss-SO₄^2-的主要来源.     

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英急性暴露大鼠肝脏抗氧化能力的影响

观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。     

苯并(a)芘神经毒性研究进展

苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。     

新型阻燃剂TCPP对斑马鱼的毒性研究

为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。     

中国区域HCFC-142b排放量模式反演研究

利用拉格朗日粒子扩散模式FLEXPART结合上甸子区域本底站在线观测HCFC-142b数据,采取自上而下的反演方法,估算了2009和2010年中国HCFC-142b的排放量分别为10.82kt/a和15.42kt/a,分别占全球HCFC-142b排放量的29.7%和45.8%.反演HCFC-142b排放量的空间分布结果显示其排放源主要集中在京津冀、四川、山东西部以及长江中下游地区,与相关研究中自下而上方法获得的排放量分布一致.模式反演源较先验源更接近观测数据,2009年相关系数从0.38提高到0.47,2010年相关系数则从0.60提高到0.65.     

洋河-戴河河口海域COD时空分布特征研究

首先应用MIKE 21软件建立了洋河-戴河河口海岸水域水动力与污染物输运数学模型,然后采用实测潮流和化学需氧量(COD)浓度对数学模型进行了验证,最后模拟分析了河口海岸水域COD的输运过程.结果表明,洋河-戴河近岸海域潮波为驻波;潮流为顺岸往复流,涨潮流方向为NE向SW,落潮流方向为SW向NE.涨、落急时刻,河口至外海水域潮流流速递增.COD输运方向与涨落潮潮流方向一致.涨憩时刻,COD高浓度区向河道推进,其面积最小;落憩时刻,COD高浓度区向外海推进,其面积最大;葡萄岛周围潮流流速低,在潮周期内小于0.14m/s,对COD的稀释作用较弱.     

基于DPSIRM概念框架模型的岩溶区水资源安全评价

针对目前水资源安全评价中存在的评价指标片面性、单个指标隶属信息遗漏及权重确定主观性问题,以岩溶典型区-贵州省为例,结合岩溶地区水资源的特点,构建基于驱动力-压力-状态-影响-响应-管理(DPSIRM)概念框架的岩溶区水资源安全DPSIRM评价指标体系,借助灰色-集对模型对贵州省2005~2012年水资源安全进行定量评价,研究结果表明: 2005和2006年整个贵州省水资源安全处于临界安全状态,2007~2012年处于较安全状态,贵州省水资源安全呈现整体转好的态势.水资源的状态和水资源管理是目前影响贵州省水资源安全的重要因素;因此,在继续调整经济结构转变增长方式同时,提高水资源的利用效率,加大水资源基础设施建设的投入,加强水资源管理制度建设和提高水资源管理制度的落实情况,是贵州省水资源安全的根本保障;该评价模型和指标体系适用性较强,评价结果较为客观,为岩溶地区水资源安全评价提供了一个新视角和新方法.