沈阳市经济发展演变与碳排放效应研究

正确认识城市碳排放状况,研究确保城市经济快速发展的碳减排有效措施,对促进城市经济的可持续发展、制定各种环境经济政策、确保环境社会协调发展起到至关重要的作用。论文基于热红外遥感、GIS 和大气扩散模型技术,提高了城市碳排放空间分布的模拟精度。在此基础上,分别采用环境库兹涅茨曲线（EKC）、迪氏对数指标分解法（LMDI）和系统动力学（SD）模型,分析城市经济发展与碳排放之间的耦合关系和演变态势,通过碳排放分解分析研究影响碳排放浓度变化的因素,以及城市三次产业对碳排放的生产效应、结构效应和强度效应,模拟自然发展模式和调控发展模式两种情景下城市经济发展与碳排放的发展演变趋势。研究结果表明：1989—2008 年期间沈阳市碳排放与人均GDP拟合曲线符合N型特征,沈阳市的年均碳排放已经跨过了转折点。经济增长是导致沈阳碳排放增长的主要因素。1999—2010 年沈阳市第二产业碳排放的生产效应最大,三次产业的强度效应对城市碳排放都有抑制作用。2013—2020 年调控发展模式下的城市碳排放呈下降趋势。调控管理在保证经济稳步增长的同时将有利于沈阳市碳排放的有效抑制。     

《名古屋议定书》政府间委员会(ICNP)议题谈判成效

《生物多样性公约》缔约方大会第10次会议(COP-10)决定设立名古屋议定书政府间委员会(ICNP),主要负责《关于遗传资源获取与惠益分享(ABS)的名古屋议定书》(简称《议定书》)缔约方大会第1次会议(COP/MOP-1)的筹备工作。2011年6月、2012年7月和2014年2月,分别在加拿大、印度和韩国共召开了3次会议。会议对《议定书》生效和执行将面临的问题开展了讨论。通过详细梳理不同缔约方与其它国家政府对两年期方案预算、COP/MOP议事规则、COP/MOP-1临时议程草案、全球多边惠益分享机制、ABS信息交换所、能力建设、意识提高、遵约程序和机制、监测与报告以及示范合同条款等主要议题所持观点,总结了会议的进展动态,综合分析了各议题的谈判成效,深入探讨了名古屋议定书委员会对《议定书》生效和执行的积极作用以及面临的挑战。     

ISM在事故原因层次分析中的应用

基于复杂系统结构特征的分析方法和模型,对事故原因进行分类,将事故的9类常见原因分为5类,通过事故原因之间的影响关系,可生成达成矩阵,从而明确了不同层次之间的关系,并对同一层要素之间的关系进行了关联分析,该项研究为事故预防提供了一个新途径,对提高企业的安全管理水平有一定的参考价值。     

论"责任在我"

"这件事的责任在我." 这是一句看似简单的话,但真正要把这句话说出口,是需要一定的勇气和责任感的.客观地说,凡是与人有关的事情,一旦出现疏漏,这其中必定与某些人的关系要密切一些,这关系密切的人是应承担相应责任的.但事实上,却常是大事化小,小事化了,最终谁也没有责任,并由此滋生习惯性的推卸责任行为.有些人的习惯性思维是首先千方百计地证明事故如何跟自己没关系,而不是主动地检讨自己可能的过失.事故发生后,为了推卸责任,通常是隐瞒事故真相,设法销毁证据,使事故处理无法真正地吸取教训,导致重复事故的发生.在自己的过失面前,以什么姿态去面对责任?这是对责任心的拷问,也是对起码的职业操守的拷问.     

彗星实验检测渤海主要入海河流遗传毒性

利用彗星实验检测渤海区主要入海河流遗传毒性.以虾虎鱼为受试生物,暂养在河口水样中,染毒48h,取外周血细胞,运用彗星实验检测外周血细胞内DNA损伤程度,以尾相(TM)作为DNA损伤程度指标,并据此评估入海河流邻近海域遗传毒性风险.实验结果表明,入海河流中的特征污染物可导致虾虎鱼外周血细胞的DNA损伤,且损伤程度可以通过彗星实验定量分析,同时该试验方法操作简便、快速、灵敏度高,能够反映出多种污染因子的综合致毒能力.因此,通过彗星实验建立实验室检测入海河流遗传毒性方法具有可行行和创新性.     

氨基脲的毒性效应研究进展

环境及食品中的氨基脲主要来源于硝基呋喃类药物及偶氮二甲酰胺的分解;同时,次氯酸盐与氨基酸的作用也能产生氨基脲. 氨基脲曾在食品动物、玻璃包装食品等多种食品中被检出,近期在我国东营潮河入海口邻近海域也有检出. 早期的研究表明,氨基脲具有致诱变性和潜在的致癌性;而近期的研究表明,氨基脲不仅能够在组织形态学水平上导致多种组织器官的形态改变,而且还可对神经系统、内分泌系统的功能产生影响. 50~150mg/L氨基脲可导致大鼠胎儿肺和肝脏器官内核酸水平显著降低,增加幼年小鼠肺肿瘤发生率;此外,能够显著增加鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,表现出弱遗传毒性. 氨基脲是GABA合成酶GAD(谷氨酸脱羧酶)的抑制剂,并且对NMDAR(N-甲基-D-天氡氨酸受体)具有拮抗作用,从而产生神经毒性. 氨基脲可致大鼠多个靶组织器官形态结构的改变且具有一定的性别差异,其中,对胸腺及肾上腺的组织学改变仅在雌性中表现出来,而对甲状腺组织结构的改变仅在雄性中表现明显,对生殖器官的毒性表现为其能够改变雌性卵巢和雄性睾丸显微结构. 雌性大鼠口服40、75、140mg/kg氨基脲28d能够降低其血浆内E₂(雌二醇)水平,并且呈剂量-效应关系,表现出抗雌激素效应. 未来应继续补充氨基脲的毒性数据,以揭示其毒性作用机制;同时,应从其衍生物降解规律、环境风险评价等角度进行深入研究.      

利用SOS/umu测试方法鉴定沙颍河河水中的遗传毒性物质

采用HPLC分割导向的SOS/umu测试方法鉴定了沙颍河河水中的遗传毒性物质。当采用TA1535/pSK1002菌株测定HPLC分割的各馏分时,如果不经大鼠肝微粒体酶(S9)代谢活化,只有馏分F10显示遗传毒性,加入大鼠肝微粒体酶代谢活化后,馏分F10和馏分F15都显示有遗传毒性,说明河水中存在某些需经过大鼠肝微粒体酶代谢活化才能显示出遗传毒性的物质。当采用过量表达O-乙酰转移酶(O-AT),对芳香胺类物质和硝基芳烃化合物有特殊响应的NM2009菌株测定时,馏分F8、F9和F10均呈现遗传毒性;特别是对于馏分F10,用NM2009菌株测定的遗传毒性远高于原始菌,说明这3个馏分中都含有芳香胺类或硝基芳烃类物质。     

利用改进的SOS/umu方法检测水处理过程中污染物的遗传毒性效应

SOS/umu遗传毒性测试方法被广泛应用于化合物和复杂混合物遗传毒性的评价,但是目前已报道方法的实验周期长达17 h,给实验操作带来了不便,因此亟需对常规方法进行改进。建立了测试周期可小于8 h(2 h预培养,4.5 h暴露培养) 的SOS/umu快速测定方法之后,应用改进后的方法对5种典型遗传毒性物质, 4-硝基喹啉1-氧化物(4-NQO)、丝裂霉素C(MMC)、甲磺酸甲酯(MMS)、2-氨基蒽(2-AA)和苯并芘(BaP)进行测定,结果表明,改进后的SOS/umu方法对4-NQO、MMC、MMS、2-AA和BaP的检测限分别为0.013±0.0031、0.031±0.0028、229.18±60.51、2.29±1.22和1.28±0.0698 μmol·L^-1,优于或者相当于报道方法。采用经典方法和改进后的方法对全国两个地区6个环境水样的遗传毒性进行测定,结果表明,两种方法检测出的6个环境水样的遗传毒性强度无显著性差异。另外,将研究方法应用于北方某市甲乙两个水厂原水、出厂水和管网水的遗传毒性评价,结果表明,两个水厂的原水、出厂水和管网水均表现出一定的直接遗传毒性,对应的4-NQO当量浓度(TEQ4-NQO)在0.0012 μg·L^-1至0.0129 μg·L^-1之间;加入鼠肝微粒体酶系统(S9)后,仅有乙水厂的管网水检测出极其微弱的遗传毒性效应。以上研究结果表明,改进后的SOS/umu快速测定方法能够实现在短时间（8h）内完成环境化合物及环境样品的遗传毒性检测,为筛选和评价化合物和复杂环境样品的遗传毒性提供了更为快捷的手段。     

印染废水处理过程及排放水对草履虫遗传毒性评价

草履虫作为指示生物评估印染废水处理过程及排放水的毒性效应。急性毒性结果显示,原水、厌氧工段印染废水、好氧工段印染废水对草履虫的半数致死浓度(24h-LC₅₀)分别为54%、41%、98%;遗传毒性结果显示,印染废水原水、经处理的排放水在6.25%、12.25%稀释梯度下对草履虫造成的DNA损伤较对照组呈显著升高(p<0.01),而排放水对草履虫的DNA损伤较原水无显著性差异;草履虫增殖速率结果显示,印染废水排放水50%稀释梯度下对草履虫增殖速率有抑制作用。暴露于印染废水排放水中10%的草履虫其游动行为发生改变。以上结果表明,印染废水在经过处理后,理化指标均达到国家印染废水行业排放标准,但排放水仍对草履虫产生急性毒性,且遗传毒性较原水没有显著降低。水生生物毒性测试能有效补充理化指标评价,为印染废水行业全面达标排放提供依据。