氯化汞对小鼠睾丸生殖细胞的DNA损伤作用

探索氯化汞对雄性小鼠生殖细胞毒性的分子遗传机制。分别以 0 .0 1、0 .10、1.0 0 mmol/L的氯化汞体外处理小鼠睾丸细胞和以 0 .5、1.0、5 .0 μmol/kg的氯化汞体内暴露小鼠 ,应用单细胞凝胶电泳技术检测生殖细胞 DNA的损伤。体外处理 3种剂量组小鼠睾丸生殖细胞 DNA损伤率显著高于阴性对照组 ( 0 mmol/L组 ,P<0 .0 0 1) ;0 .1、1.0 mmol/L剂量组慧星细胞迁移率显著高于阴性对照组 ( P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 )。体内暴露 3种浓度氯化汞组小鼠睾丸生殖细胞 DNA损伤率显著高于阴性对照组 ( 0μmol/kg,P<0 .0 0 1) ,5 .0 μmol/kg组慧星迁移率显著高于阴性对照组 ( P<0 .0 5 )。一定剂量的氯化汞处理引起生殖细胞 DNA损伤作用可能是氯化汞细胞毒性的机制之一。     

野生动物利用监管制度体系的完善路径

《全国人民代表大会常务委员会关于全面禁止非法野生动物交易、革除滥食野生动物陋习、切实保障人民群众生命健康安全的决定》(以下简称《决定》)通过创新野生动物利用监管制度,弥补了《野生动物保护法》《动物防疫法》有关公共卫生安全风险防控制度的设计漏洞。全面落实《决定》精神,应当从修改《野生动物保护法》的野生动物利用监管制度入手,在全面保护和管理所有野生动物的基础上,准确界定和严格限制野生动物合法利用范围,明确野生动物的畜禽遗传资源、药用资源和观赏资源等法律特性,同时引入公共卫生安全风险评估制度,最大限度降低公共卫生安全风险。陆生野生动物疫源疫病防疫制度建设明显不足,应当整体纳入《动物防疫法》疫病防控体系,形成完整的监控、处置与预警机制。     

职业中毒的解毒疗法与现场急救

一、什么叫职业中毒一种物质,凡少量进入人体后,能与机体组织发生化学或物理化学作用,并能引起机体暂时的或永久的病理状态,就称为毒物。在工业生产中所接触的毒物,通常指化学物质,统称为工业毒物或生产性毒物。在职业活动中,由毒物引起的全身性疾病即为职业中毒。工业毒物往往是在生产过程中产生的,可能是成     

房屋结构损伤及安全性评估实例分析

随着我国部分房屋建筑使用年限接近设计期限,或者说结构进入老化阶段,结构的健康状况和安全性评估逐步引起人们的关注。现代测试技术和计算机信息处理方法的结合,结构工程损伤检测方法、技术的规范化和科学化,基于时域和频域分析的结构参数辨识理论和技术、人工智能技术和专家系统也开始应用于结构健康监测和评估。简要评述了结构损伤检测方法进展和理论分析方法,并结合某体育场馆的结构安全性评估为实例,从结构设计、材料强度检测和实际结构状态进行全面检测和分析,并对其健康状况和安全性进行评估。     

事物安全演化过程的基本理论研究

安全状态的演化过程是事物发展变化过程的重要组成部分.事物的安全演化过程符合从量变到质变的原理,即服从"安全流变-突变"规律.基于事物"安全流变-突变"规律,建立理论模型,并分析和描述事物的安全演化过程.事物"安全流变-突变"规律的研究为揭示事物的安全本质规律奠定了基础.     

莠去津对赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)体腔细胞DNA损伤的研究

为评价莠去津在土壤中的遗传毒性,以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为研究对象,以质量比为0 mg/kg、0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、2.5mg/kg莠去津对蚯蚓进行暴露染毒,在第7 d、14 d、21 d、28 d、35 d,利用彗星实验技术,取其DNA尾长和尾部DNA百分数作为DNA损伤的指标,研究了莠去津对蚯蚓体腔细胞DNA的损伤.结果表明:1)0.1mg/kg及以上质量比莠去津持续暴露35 d均会对赤子爱胜蚓体腔细胞DNA产生影响,与对照组相比,暴露染毒组体腔细胞DNA均受到损伤且损伤存在显著性差异(P<0.01);2)在长期暴露条件下.0.1-2.5 mg/kg莠去津对赤子爱胜蚓体腔细胞DNA的影响具有明显的剂量-效应关系;3)同一质量比莠去津处理下,暴露时间的延长增加了蚯蚓体腔细胞DNA的损伤程度;4)相同处理时间下,不同质量比莠去津处理组间差异显著(p<0.01).     

《聚丙烯酸甲酯/非晶体氧化硅纳米颗粒对大鼠肺脏/胸膜的急性与亚急性影响及其分子机制研究》

北京市职业安全健康重点实验室主任唐仕川研究员与首都医科大学联合申报的《聚丙烯酸甲酯/非晶体氧化硅纳米颗粒对大鼠肺脏/胸膜的急性与亚急性影响及其分子机制研究》获2012年国家自然基金项目资助。     

分级加载条件下红砂岩蠕变特性试验研究北大核心CSCD

岩石的蠕变性质是引起工程岩体破坏的主要原因之一。通过进行分级加载蠕变试验,分析了红砂岩在不同加载应力条件下的蠕变特征。试验结果表明:在不同加载应力条件下,试件等速蠕变阶段应变速率与加载应力呈指数函数关系,并且当加载应力大于损伤强度σcd时,径向等速蠕变阶段应变速率大于轴向;同时,试件在破坏过程中存在加速蠕变阶段不明显的现象。根据蠕变破坏过程中黏滞系数的变化特点,将理想黏塑性体中的黏滞系数定义为时间的负指数函数,建立了一个非定常西原蠕变模型,该模型能较好反映红砂岩在单轴压缩条件下的蠕变特性。     

2014年APEC期间北京市PM10和PM2.5氧化性损伤能力研究

为评估APEC会议期间联防联控措施对北京市大气可吸入颗粒物毒性的影响,采集2014年APEC会议前后3个月北京市大气PM₁₀和PM_2.5样品,应用质粒DNA损伤评价法来研究其氧化性损伤能力. 结果表明,APEC会议期间PM₁₀对DNA的损伤率高于PM_2.5,颗粒物对 DNA损伤率随剂量的增加而增加. 本研究用TD30值来指示颗粒物氧化性损伤能力,TD30为引起30%的DNA损伤率所需要的颗粒物剂量（单位为 μg·mL^-1）,TD30值越低,颗粒物氧化性损伤能力越强,APEC会议前后样品的TD30值表现为 APEC期间（11月）>APEC前（10月）>APEC后（12月）,说明氧化能力APEC后 >APEC前 >APEC期间. 用PM₁₀质量浓度乘上其在250 μg·mL^-1 剂量下的DNA损伤率得到颗粒物暴露毒性指数TI（toxic index）,与往年具有代表性月份样品的数据对比,TI大小顺序为2004年 >2014年 >2008年,说明大气中颗粒物暴露毒性随着政策控制力度的加大而降低.     

基于拉曼光谱的铅致肝细胞生物分子变化研究

利用拉曼光谱技术采集不同铅离子暴露时间(0.5,1.5,3,6,12,24h)、暴露浓度(0.05,0.1,0.5,1,5mg/L)下HepG2细胞的光谱数据,欲探究在不同铅暴露条件下肝细胞的分子变化及其相关机制.研究结果发现,在不同条件下各组细胞的光谱形态基本相同,但部分特征峰的吸光度强度存在差异.经多元统计分析发现,除6h外,同一暴露时间下不同暴露浓度细胞的光谱数据在LD1上均存在离散趋势,并在暴露24h时最明显.细胞内蛋白质、脂质、核酸、类胡萝卜素、碳水化合物等生物分子的特征峰表现出明显差异,但不同类型生物分子发生显著变化的时间并不相同.由此可见铅暴露可损伤肝细胞蛋白质、脂质、核酸、类胡萝卜素的结构并影响其正常功能,这种毒性效应呈剂量-效应关系,且随暴露时间的增加而增加.本研究说明拉曼光谱可以实现铅对肝细胞生物分子变化的相关检测,这不仅为之后的细胞毒理研究提供了新的思路,同时也为环境污染物的安全评价提供了理论依据.