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991.
正"我们要像对贫困宣战一样,坚决向污染宣战。"这是政府工作报告中铿锵的宣言,表达了强烈的政治意愿。污染是另一种"贫困"的表现。"雾霾天气范围扩大,环境污染矛盾突出,是大自然向粗放发展方式亮起的红灯。"而"重症污染"就是一种"严重贫困",只要抬头看天、低头看水即可把症状看得一清二楚。如果镜不见花、水不见月,这样的生活有什么意思?雾霾确实已经成为很多城市的标志性难题。今年 相似文献
992.
993.
基于改进SPA的关中地区水土资源承载力综合评价 总被引:3,自引:0,他引:3
针对水土资源承载系统的不确定性,在了解集对分析原理的基础上,利用原创联系度的可展性对其进行改进,将三级评判扩展到五级评判,进而建立基于改进SPA的水土资源承载力综合评价模型,并用该方法对关中地区影响水土资源承载力的20项指标进行评价,得到关中地区各地市水土资源承载等级。在综合评价中,用主客观权重相结合的方法确定权重以提高权重的可靠性,为了验证改进SPA的合理性,将其评价结果与改进模糊综合评价结果进行比较,结果表明:①关中地区除咸阳和渭南2008年水土资源承载等级为Ⅱ级外,其他地市均为Ⅲ级,承载基本平衡;②在水土资源承载力评价中,用集对势区间定位或同一度判定样本等级均具有可行性和合理性,改进SPA评价结果准确可靠、合理直观,能更细致地描述样本承载水平,为水土资源承载力研究提供了一种科学合理且简单实用的评价方法。 相似文献
994.
氯酚类化合物是我国河流中广泛存在的一类优先控制污染物. 利用基于相似作用模式的混合物风险商(RQm)的方法,对我国主要河流中五氯酚、2,4-二氯酚和2,4,6-三氯酚组成的混合物进行了生态风险评价. 结果表明:我国河流中3种氯酚化合物的RQm均小于1. 黄河中3种氯酚化合物的RQm最高为0.377,长江、珠江、淮河和松花江中3种氯酚化合物的RQm分别为0.055、0.039、0.035和0.010,其他河流的RQm均小于0010. 整体上看,我国北部河流3种氯酚化合物的RQm比南部河流高. 相似文献
995.
以高炉水淬渣(WBFS)为吸附剂,对水体中的对硝基苯酚(p-NP)和重金属进行单一吸附和竞争吸附的研究,从吸附等温线、吸附动力学和热力学等方面分析其吸附特性和机理.结果表明:相对于p-NP,重金属离子在竞争条件下居优势地位,重金属离子对p-NP的竞争吸附作用依次为Cu2+ >Cd2+ >Zn2+.高炉水淬渣对p-NP的吸附符合Freundlich模型,而重金属离子的吸附与Langmuir吸附模型拟合较好,D-R模型计算的p-NP在各系统中吸附能量分别为-7.53、-7.07、-7.96以及-7.86kJ/mol,表明高炉水淬渣吸附p-NP的过程中以物理吸附为主,而重金属离子则以化学吸附和离子交换为主.动力学曲线显示在二元体系下p-NP的吸附速率下降,吸附达到平衡的时间延长,而竞争组分的存在对Cu2+、Cd2+、Zn2+达到平衡的时间基本无影响.高炉水淬渣对Cu2+、Cd2+、Zn2+表现出更高的亲和力和选择性.无论是单一吸附还是竞争吸附,p-NP和Cu2+、Cd2+、Zn2+均符合伪二级动力学方程.△G值随着温度的升高而逐渐降低,说明高炉水淬渣对p-NP和Cu2+、Cd2+、Zn2+吸附的自发性与温度成正比,属于吸热熵增的过程. 相似文献
996.
997.
非洲爪蟾卵母细胞生发泡破裂(GVBD)是生物学上研究卵细胞成熟过程及其机制的良好模型。由于GVBD受激素的调控,曾有研究将孕酮诱导的非洲爪蟾GVBD试验用于内分泌干扰物的筛查。通过预注射人体绒毛膜促性腺激素(HCG)提高非洲爪蟾卵母细胞对孕酮的敏感性、缩小个体差异,缩短试验时间等优化GVBD试验方法;并选用甲氧氯作为阳性参照物对优化的方法进行验证,最后用此方法研究了米非司酮、来曲唑、咪鲜胺3种化学物质对孕酮诱导GVBD的影响。结果发现,甲氧氯对GVBD的发生具有明显抑制作用,随着剂量的增加抑制作用增强,显示优化方法的可靠性。米非司酮作为孕酮受体拮抗剂,没有表现出抑制GVBD的效应,证明孕酮诱导爪蟾GVBD并非完全由孕酮受体(PR)介导。同时,来曲唑和咪鲜胺对孕酮诱导爪蟾GVBD没有影响,显示此两种物质在孕酮诱导GVBD过程中不具有内分泌干扰作用。 相似文献
998.
999.
4-硝基酚对大鼠肝脏的毒性及氧化损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响.20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100 mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况.结果表明,与对照组相比,100 mg·kg-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高p<005);100 mg·kg-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低p<005);大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQOI和HO-1 mRNA表达水平在1mg·kg-1组显著升高(p<0.05),10、100 mg·kg-1组有升高趋势;100 mg ·kg-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤.结果提示,皮下注射1 mg·kg-1 PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤;皮下注射100 mg·kg-1 PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性. 相似文献