有机酸在金属氧化物上的吸附对催化臭氧氧化的影响

以苯甲酸(BA)、邻苯二甲酸(PA)、商品腐殖酸(CHA)和反渗透法提取的松花江水腐殖酸(SHA)为目标物,研究了臭氧氧化及羟基氧化铁(FeOOH)和二氧化铈(CeO₂)为催化剂时的吸附与催化臭氧氧化去除这些有机物的效果.结果表明,BA在FeOOH表面没有吸附,FeOOH对BA催化氧化的去除率比臭氧单独氧化高45%;PA在FeOOH上的吸附使其溶液中的浓度减少了5%,此时FeOOH对PA的氧化没有催化作用.CeO₂有助于催化臭氧氧化在其表面吸附较强的PA,且对氧化产生的草酸根有催化去除作用,但对不吸附在其表面的BA没有催化臭氧氧化作用.CeO₂对腐殖酸的吸附比FeOOH强,其催化臭氧氧化去除腐殖酸的作用比FeOOH更显著;当无机阴离子和腐殖酸竞争金属氧化物表面的吸附位时,催化作用受到抑制.     

DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成基因表达的影响

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响,本实验将H295R细胞分别暴露于DEHP(0、1、10、100、1 000μmol·L-1)和MEHP(0、1、10、100、1 000μmol·L-1)24 h,用MTT法检测细胞活性,并应用荧光定量PCR法分析细胞类固醇激素合成过程中关键酶的基因表达水平。结果显示,1 000μmol·L-1DEHP和MEHP对H295R细胞染毒24 h显著降低H295R细胞活力,所以本研究采用了较低的染毒浓度(0、1、10和100μmol·L-1)对H295R细胞染毒24 h来评估DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成通路的影响。1、10和100μmol·L-1DEHP显著增加醛固酮合成酶CYP11B2的基因表达水平。10μmol·L-1DEHP显著上调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD2)的基因表达水平。1、10和100μmol·L-1MEHP显著下调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD1和3β-HSD2)、17β羟基类固醇脱氢酶17β-HSD4、17α羟化酶/17,20裂解酶CYP17和芳香酶CYP19a的基因表达水平。10和100μmol·L-1MEHP染毒H295R 24 h显著下调了CYP21和STAR的基因表达水平,然而,10和100μmol·L-1MEHP显著上调了CYP11B2的基因表达水平。100μmol·L-1MEHP显著下调了17β-HSD1的基因表达水平。上述研究结果表明,DEHP、MEHP都可不同程度影响H295R细胞类固醇激素合成过程中关键基因的表达。MEHP可以通过抑制STAR基因的表达,从而将影响胆固醇在细胞内的转运;并能显著性抑制类固醇激素合成过程中CYP17、CYP19a、3β-HSD1、3β-HSD2、17β-HSD1、17β-HSD4、CYP21基因的表达,最终将抑制H295R细胞中类固醇激素的合成。与DEHP相比,MEHP对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响较明显。     

增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠肺组织氧化损伤作用

探究邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠肺组织的氧化损伤。以BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括1个阴性对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15,1.5,15,150 mg·kg~(-1))、1个维生素E(100 mg·kg~(-1))组和1个高剂量DIDP(150 mg·kg~(-1))加维生素E(100 mg·kg~(-1))组,灌胃染毒14 d。处死小鼠,制备肺组织匀浆样品,以化学荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,以分光光度试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量、以硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、以酶联免疫吸附(EILSA)试剂盒法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)的含量,同时观察肺组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的升高,肺组织的ROS、MDA、8-OHdG含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为15 mg·kg~(-1)时,ROS、GSH、8-OHdG含量差异有统计学意义(P 0.05,P 0.01);染毒剂量为150 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。小鼠肺组织HE染色和荧光染色观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。与150 mg·kg~(-1)DIDP剂量组比较,150 mg·kg~(-1)DIDP+维生素E组的ROS、MDA和8-OHdG含量均有下降,GSH含量上升(P 0.05,P 0.01);小鼠肺组织病理损伤减轻。以上结果说明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠肺组织的氧化损伤,维生素E对其损伤有拮抗作用。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响(Effects of Di-（2-ethylhexyl）Phthalate（DEHP）on POD Activities and MDA Contents in Stem and Leaves of Vicia faba Seedlings)

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯（Di-（2-ethylhexy）phthalate, DEHP）对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度（0.2、2、20、200mg·kg-1（细沙））DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶（POD）及丙二醛（MDA）含量的影响. 结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组（茎：≥2mg·kg-1;叶：≥20mg·kg-1）与对照组差异显著（p<0.05）;MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组（≥2mg·kg-1）与对照组差异显著（p<0.05或p<0.01）. 以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.     

邻苯二甲酸二异辛酯致赤子爱胜蚓体细胞氧化损伤的研究(Oxidation Damage Induced by Di-（2-ethylhexyl）Phthlate on the Cells of Esisenia foelide)

以赤子爱胜蚓为实验材料,探讨了邻苯二甲酸二异辛酯（DEHP）对赤子爱胜蚓（Esisenia foelide）的毒性. DEHP染毒剂量：0、0.2、0.4、0.8、1.6mmol·L-1,染毒2h后采用KCl-SDS沉淀法检测细胞匀浆DNA-蛋白质交联（DPC）系数,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量. 结果表明：随着DEHP染毒浓度的增加,赤子爱胜蚓细胞匀浆的DPC系数显著升高（F=14.1, p<0.01）,并具有剂量-效应关系（r=0.8877, p<0.05）,而MDA含量变化不显著,各染毒组与对照组之间不存在显著性差异（F=0.27, p>0.05）. 以上结果表明,实验浓度的DEHP暴露可使赤子爱胜蚓体细胞发生显著的DNA蛋白质交联,具有遗传毒性.     

DINP皮肤暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的佐剂作用

为了探究新型增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)对小鼠过敏性皮肤炎症的影响,采用皮肤染毒的暴露方式,56只SPF级雄性Balb/C小鼠随机平均分为7组处理40d.用0、1.4、14和140mg/kg DINP对小鼠进行皮肤染毒,并用抗氧化剂褪黑素设置2组来探究氧化应激的介导作用,以及1组生理盐水对照组.染毒结束后取耳组织测定耳肿指数和双耳重量差,并制作耳组织病理学切片,最后检测氧化应激指标.实验结果显示, 14和140mg/kg DINP皮肤暴露组的皮肤炎症有明显加剧(P<0.01),氧化应激指标也有明显变化(P <0.01).这表明,一定浓度的DINP,经较长时间的暴露,对小鼠过敏性皮肤炎症具有明显的佐剂作用.并且,随着DINP浓度升高,小鼠机体氧化应激过度活化,造成机体组织或细胞的氧化损伤,并加剧了炎症反应.     

邻苯二甲酸酯对浅层含水层沉积物微生物多样性的影响

在模拟浅层地下水低温、缺氧的环境条件下,利用BIOLOG ECO微平板法研究了经不同浓度邻苯二甲酸正丁酯(DBP)处理的江汉平原浅层含水层沉积物中微生物的数量、整体活性、多样性指数以及代谢功能多样性.结果表明,微生物的数量、整体活性随DBP浓度不同有差异;丰富度指数、Shannon指数与对照相比差异均不显著,而Simpson指数和McIntosh指数差异显著.低浓度DBP(<400mg/kg)可以抑制部分微生物的生长,而促进与DBP代谢有关的微生物活性;高浓度DBP(796mg/kg)则抑制了微生物数量,破坏物种的均一度,最终导致沉积物中微生物功能多样性发生改变而产生代谢变异性.     

饮用水中DBP的臭氧氧化效能与影响因素

以邻苯二甲酸二正丁酯 (DBP)为典型内分泌干扰物质的代表物 ,对饮用水中大量存在的不同物质在不同反应条件下对O3氧化DBP的影响进行了研究 .结果表明 ,O3单独作用于DBP时 ,在反应进行 30min后就能去除 90 %以上 ;O3对DBP的氧化降解除了O3的直接氧化外 ,还有·OH的作用机制 ;HCO-3 和腐殖质都通过影响·OH的产生而影响DBP的O3氧化 ,水中的浑浊度由于对疏水性的DBP会产生吸附作用而对DBP的去除有促进作用 .     

邻苯二甲酸二甲酯的微生物降解研究

通过驯化富集培养,从处理石化厂废水的活性污泥中分离出１株邻苯二甲酸酯降解菌ＦＳ１,研究了邻苯二甲酸酯降解菌ＦＳ１对邻苯二甲酸二甲酯的生物降解特性。邻苯二甲酸酯降解菌ＦＳ１降解最适ｐＨ为６.５～８．０,温度为２０～３５℃,菌株ＦＳ１对邻苯二甲酸二甲酯的生物降解反应速率遵循一级反应动力学模式。试验结果表明,邻苯二甲酸酯降解菌ＦＳ１对邻苯二甲酸二甲酯具有高效降解作用      

邻苯二甲酸丁基苄酯在鼠肝匀浆中的生物降解及代谢产物鉴定

应用HPLC及HPLC MS方法,研究了邻苯二甲酸丁基苄酯在小鼠肝匀浆中的代谢动力学、酶动力学特征并进行了代谢产物鉴定.测得邻苯二甲酸丁基苄酯在雄性小鼠肝匀浆中的t1 2为73 72min,Km为(73 52±24 11)μmol·L-1,Vmax为(2 85±0 62)μmol·g-1·min-1);在小鼠雌性肝匀浆中t1 2为144 37min,Km为(275 02±64 97)μmol·L-1,Vmax为(6 18±2 30)μmol·g-1·min-1).实验鉴定出邻苯二甲酸丁基苄酯在肝脏中的代谢产物为邻苯二甲酸单丁酯及邻苯二甲酸甲丁酯.实验结果表明,邻苯二甲酸丁基苄酯在肝脏中代谢有明显的性别差异.