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1.
采用生物制剂(BS7酶)洗涤法处理冀东油田作业井场固体废弃物,研究了该处理方法中制剂投加量、搅拌时间、固液比和洗涤次数对处理效果的影响,得到了最佳洗涤条件。并对其设备投资、处理综合成本等进行了经济效益分析。为冀东油田作业井场含油固体废弃物工业化处理提供重要依据。 相似文献
2.
作为上海的东北角,杨浦区五角场环岛随着知识创新的飞跃发展,城市面貌焕然一新。该区域地下空间的开发和工程防护已初具规模,为战时防备敌人突然袭击,有效保护国家和人民 相似文献
3.
为揭示地下水波动带中细菌群落结构特征及其与地下水环境相互作用关系,选取哈尔滨市第一水源地作为研究区,采集地下水样品以及波动带不同深度(0~5m非饱和带和6~50m饱和带)含水介质样品,分别用于水化学分析和16S rRNA细菌高通量测序,依托冗余分析定量表述地下水质参数与细菌群落相关性.水化学分析结果显示,研究区地下水主要污染物为Fe、Mn、NH4+和有机质,Fe、Mn超标与研究区特定地质背景有关,NH4+和有机质主要来源于人类活动.微生物分析结果显示,非饱和带和饱和带的细菌群落结构差异性显著,非饱和带细菌群落丰度和多样性显著高于饱和带,Proteobacteria、Bacteroidetes、Actinobacteria、Firmicutes和Acidobacteria为研究区优势门,在非饱和带和饱和带的累积相对丰度分别为82.89%和98.64%.冗余分析(RDA)结果显示,门水平上非饱和带中与水质演化强相关的细菌类群是Bacteroidetes、Proteobacteria、Actinobacteria、Verrucomicrobia,贡献率分别为15%、14.8%、8.9%和5.2%;饱和带中对地下水质演化起主要作用的类群为Bacteroidetes、Acidobacteria、Actinobacteria和Firmicutes,贡献率分别为38.4%、19.0%、10.8%和9.1%.属水平上非饱和带中的Pseudomonas和饱和带中的Flavobacterium对Fe、Mn、NH4+生物转化起主导作用.本研究为揭示地下水波动带中生物地球化学作用对地下水环境的影响提供了科学依据,对地下水污染修复具有重要的意义. 相似文献
4.
随着生物滞留技术在海绵城市建设中的广泛应用,生物滞留带的优化设计已成为研究热点之一,其中溢流口的合理设计对生物滞留带的雨水径流控制效果和稳定运行具有重要意义。在实际工程应用中,由于缺少溢流口相关水力特性及设计计算方法的系统研究,往往直接把城市道路雨水口移至生物滞留带作为溢流口。然而生物滞留带溢流口与城市道路雨水口水力特征存在较大区别。针对上述问题,通过对生物滞留带溢流口水力特性的分析,计算了常见溢流口的过流能力,并举例对其工程应用选型及设计方法进行了分析,以期为生物滞留带溢流口的优化设计提供依据。 相似文献
5.
道路是城市重要的交通纽带,一旦发生积水内涝,将导致城市交通瘫痪,甚至危及生命财产安全,特别是山地城市道路普遍存在纵坡大、雨水口截留效率低等突出问题,发生积水内涝和马路洪水的风险较高。针对上述问题,提出了利用透水边带提高大纵坡城市道路雨水径流截留效率的方法。在实验室搭建了城市单车道物理试验模型(比例1∶1),采用人工模拟降雨方法,系统研究了不同透水面积比、不同重现期降雨条件下透水边带对雨水径流的截留效率,并与传统道路雨水口截留能力进行了比较。试验结果表明:相同透水面积比条件下,雨水径流截留能力随着重现期的增大而减小;相同重现期条件下,雨水径流截留能力随着透水面积比的增加而增大,在重现期P=5 a时,透水边带面积比从12.5%增加到50%,雨水径流截留率从72.3%增加到79.3%。与传统雨水口截留能力相比,增加透水边带后雨水径流截留能力可提高30%左右。因此,大纵坡城市道路在不影响交通安全的条件下,可根据道路空间布局特征,通过设置透水边带来提高雨水径流的截流效率。 相似文献
6.
尕海湿地植被退化过程中有机碳及相关土壤酶活性变化特征 总被引:5,自引:0,他引:5
以青藏高原东缘尕海湿地不同植被退化程度样地为研究对象,采用定位研究与室内试验相结合的方法,研究植被退化过程对土壤有机碳和土壤酶活性的影响。结果表明:植被退化显著影响土壤有机碳含量和土壤酶活性,降低了土壤有机碳的含量和酶促反应效率,且这种影响随土层深度变化有所不同。四种植被退化阶段有机碳含量和酶活性均值总体上(0~100 cm)表现为未退化>轻度退化>中度退化>重度退化。不同土层中,20~40 cm土层的有机碳含量中度退化>轻度退化;0~10 cm土层中淀粉酶和纤二糖酶中度退化阶段活性值较高;20~100 cm土层中蔗糖酶重度退化阶段活性值最高,纤二糖酶活性重度退化>中度退化。同一退化程度土壤有机碳含量、蔗糖酶和纤二糖酶活性随土层深度增加显著降低(P<0.05);淀粉酶和纤维素酶活性在>40 cm土层中活性值有所上升,整体呈波动下降趋势。 相似文献
8.
9.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤. 相似文献
10.