铁还原菌shewanella oneidensis MR-1对根表铁膜中砷运移的影响

水稻根表铁膜是控制砷在根际-植物体系转运的重要区域,但是其中铁还原微生物对砷运移的作用并不清楚.实验以吸附砷磷的水铁矿以及野外采集水稻根系为研究对象,分析铁还原菌Shewanella oneidensis MR-1还原铁膜内铁氧化物过程中,铁还原、砷释放和固定速率.研究表明铁还原菌Shewanella oneidensis MR-1可以将水稻根表铁膜中的Fe(Ⅲ)快速还原为Fe(Ⅱ)并释放到溶液中.溶液中的砷在48 h内达到最大值18μmol·L-1,之后逐渐下降,120 h之后,与最大值相比减少了约60%.利用吸附砷的水铁矿模拟铁膜砷释放过程发现,微生物的固定作用是造成溶液中砷含量下降的主要原因之一.本研究表明,促进根际微生物的大量生长,可能是降低土壤环境中砷风险的途径之一.     

不同退耕年限下菜子湖湿地土壤铁形态变化

选取菜子湖区不同退耕年限(3、5、7、9、11、21 a)湿地为研究对象,以仍耕作油菜地和原始湿地为参照,分别采用王水消解法和Tessier连续提取法,分析了退耕还湖后湿地土壤全铁和铁的赋存形态特征,探讨退耕还湖后湿地土壤铁组分特征变化规律.结果表明:研究区土壤铁各形态含量大小顺序为:残渣态(RES-Fe:17.09~30.84 g·kg-1)铁锰氧化态(RED-Fe:3.66~4.48 g·kg-1)有机结合态(OM-Fe:0.87~3.09g·kg-1)碳酸盐结合态(CARB-Fe:0.01~0.37 g·kg-1)可交换态(EXC-Fe:0.01~0.15 g·kg-1).占全铁均小于1.5%的EXC-Fe和CARB-Fe均在退耕3 a和5 a期间含量快速升高,而后降低再升高,最低值出现在退耕11 a;RED-Fe在退耕3~9 a比较稳定,随后缓慢增加;而OM-Fe随退耕年限增加整体上呈增加趋势;占土壤铁形态总量73.91%~85.42%的RES-Fe在退耕3a时含量下降,在3~9 a间呈现逐渐增加的趋势,9~21 a又逐渐下降;研究区全铁(Tot-Fe)平均含量在18.50~38.41 g·kg-1之间,变化趋势与RES-Fe基本一致.讨论结果表明退耕还湖后水文条件和植被状况的改变导致了土壤环境发生变化,从而不仅影响退耕后湿地土壤全铁含量变化,也影响土壤铁形态组分特征,进而影响土壤铁的有效性.     

铁碳曝气微电解深度处理红霉素医药废水的研究

采用铁碳微电解对红霉素医药废水生化二沉池出水进行深度处理。结果表明:最佳的铁碳微电解填料为PotenICME05,最佳反应初始pH为3.02,投加量为100 g/L,曝气量为60 L/h,曝气反应为90 min。在此条件下,废水COD、浊度和色度去除率分别为78.36%、90.23%和95.0%;BOD5/COD由初始0.095提高到0.367,可生化性得到显著改善。出水水质可以达到GB 21903—2008《发酵类制药工业水污染物排放标准》。     

模拟土壤团聚体中金属离子的吸附-还原解吸

通过高分子水凝胶包裹技术,研究了不同的团聚体模拟体系中金属离子的吸附-生物还原解吸机制。结果表明:无定形铁矿物模拟团聚体对于金属离子的吸附量高于针铁矿模拟团聚体,且交联密度1.0%包裹组金属离子吸附量小于0.3%包裹组。在希瓦氏菌的作用下,凝胶包裹的铁矿物体系中亚铁浓度先升高后下降,而铁矿物上吸附的Cu2+和Mn2+则随着生物还原作用而解吸释放;针铁矿组的解吸量低于无定形铁矿物,而交联密度高的1.0%包裹组金属离子解吸量高于0.3%包裹组。在凝胶包裹的水稻土团聚体体系中,生物还原作用同样会引起铜/镍/钴/锰离子的溶出,从而影响土壤环境中重金属污染的迁移转化。     

膨润土负载纳米铁的改性及对水中As(Ⅴ)的吸附

用十六烷基三甲基溴化铵(CTMAB)对膨润土负载纳米零价铁(Bent-n ZVI)进行表面改性,得到表面改性膨润土负载纳米铁(Bent-n ZVI)/CTMAB。通过SEM、Zeta电位和中位径d(50)分析,与膨润土(Bent)、改性膨润土(CTMAB-Bent)、Bent-n ZVI进行了对比,结果表明:相比Bent-n ZVI,(Bent-n ZVI)/CTMAB中的纳米铁颗粒更为分散且呈链状分布,d(50)仅为5.21μm,并且Zeta电位为+0.65 m V,更易静电吸引和吸附阴离子As O43-。4种材料的除砷结果亦表明其中(Bent-n ZVI)/CTMAB去除率最高,达到了93.9%。光电子能谱(XPS)分析表明(Bent-n ZVI)/CTMAB的除砷产物中只有As(Ⅴ),并不存在其还原态As(Ⅲ),说明(Bent-n ZVI)/CTMAB是通过吸附作用去除As(Ⅴ)。     

FeBiO_3的制备及光催化氧化性能研究

以多胺羧酸(H5dtpa)为配体获得同时含铋和铁双金属配合物的配位分子前驱体,通过低温热分解前驱体制得Fe-Bi-O三元复合纳米氧化物粉末。采用XRD、SEM、Uv-Vis DRS、PL以及VSM等方法对所得复合氧化物进行结构和性质表征。结果表明所制备的复合物粒径在100 nm左右,主相为Fe Bi O3,在室温时表现出弱铁磁性,其弱磁性可能来自Fe Bi O3的尺寸限域效应。该复合物在200~600nm范围对光具有较强的吸收,其直接带隙λeg=2.02 e V。另外,分别以甲基橙和苯酚为降解模型,初步研究了其光催化氧化性能,于20 mg/L的弱酸性甲基橙溶液和苯酚溶液中分别添加0.25 g/L制备的Fe Bi O3粉末,甲基橙溶液光照5 h后脱色率为90%,而苯酚溶液光照4 h脱色率达100%。     

含铁地下水的危害及处理措施

地下水中铁的超标会给社会生产和生活带来一定的危害性。本文综合分析了现今的地下水除铁技术,主要有空气自然氧化法、锰砂除铁法、氯氧化法、接触氧化法和生物法等,对其特点进行总结,对地下水的防治具有较强的指导意义。     

纳米零价铁在含Cr（VI）水相中的结构性能演变研究

纳米零价铁（nZVI）进行土壤及水体中污染物的修复过程中, 结构和成分发生演化,生成铁氧化合物对污染物在环境中的迁移、转化和归宿等产生影响. 本文研究了nZVI在充氧水介质中与铬酸根（Cr（VI））的反应, 结果表明： nZVI的表面化学及晶相结构随溶液初始pH值、Cr（VI）浓度和反应时间等变化而变化. 低浓度Cr（VI）（≤20 mg?L^-1）的存在使得nZVI的腐蚀加速, 单个颗粒由链球状结构演变为片状和针状结构,主要腐蚀产物成为γ-Fe₂O₃/Fe₃O₄、γ-FeOOH的混合物. 溶液中高浓度Cr（VI） （≥50 mg?L^-1）与nZVI反应前后产物颗粒保持球形, 证明其抑制nZI颗粒的腐蚀. 这是由于Cr（VI）在nZVI表面还原产生Cr（OH）₃或Cr_xFe_1-x（OH）₃或Cr_xFe_1-xOOH, 覆盖在表面阻止进一步的腐蚀. 塔菲尔（Tafel）曲线测试发现, Cr（VI）浓度低于0.1 mg?L^-1时, nZVI反应后固体产物制备的电极腐蚀电压负移, 腐蚀电流密度增大; 而当Cr（VI）浓度（≥20 mg?L^-1）增高时, 腐蚀电位正移, 腐蚀电流密度减少; 且腐蚀电位随着Cr（VI）含量的增加而向正向移动, 而腐蚀电流密度则减小, 证明了腐蚀速率越慢. 塔菲尔腐蚀电流测试结合扫描电镜、X-射线电子衍射和X-射线光电子能谱分析, nZVI中Cr（VI）含量越高抗腐蚀能力越强. 本文对研究复杂环境条件nZVI与Cr（VI）反应后的最终产物以及其环境归趋具有重要意义.     

不同含固率下零价铁提升厨余垃圾高温厌氧消化产沼体系运行稳定性研究

相比中温（35 ℃）厌氧消化,高温（55 ℃）厌氧消化中微生物代谢活性强,处理效率高,且无害化水平高,适合厨余垃圾的资源化处理及 利用.但由于厨余垃圾易降解,有机质含量高,水解速率快,极易在厌氧消化前期出现酸积累现象,这种现象在高温厌氧消化中更为显著,从而严重制约着高温厌氧消化的应用.本研究探究了零价铁（ZVI）对高温厌氧消化过程酸化现象的消除和控制,并对投加ZVI后不同含固率下 厌氧反应器严重酸化现象缓和效果进行评价.结果表明,高温条件下含固率为4%、6%的反应器在ZVI的促进作用下很快恢复产沼,甲烷产率相较低负荷反应器分别提高了52.05%、10.51%.含固率为8%的投加ZVI反应器在经历一个月的延滞期后也消除了“过酸化”,甲烷含量稳定在60%以上, 甲烷产率达到270.40 mL·g^-1.以加ZVI反应器沼液作为接种物的H-ICS反应器能够降低氢分压,但未能消除“过酸化”.含固率为10%的反应器在反应结束后仍处于酸化状态.高通量测序结果表明,所有外加ZVI的反应器中嗜氢产甲烷菌是绝对的优势菌.在恢复产沼的H-ZVI反应器以细菌Defluviitoga产生的乙酸盐、CO₂、H₂和丁酸转化来的乙酸为底物,嗜氢产甲烷菌Methanothermobacter作为唯一优势产甲烷古菌,与互营乙酸氧化菌Syntrophaceticus相互作用,实现互营乙酸氧化产甲烷（SAO-HM）途径,恢复产甲烷代谢.     

聚苯乙烯微塑料单独或与镉共同暴露诱导肝细胞铁死亡

微塑料作为一种新型污染物,易吸附并富集环境中的重金属等,广泛存在于大气、土壤和水体环境中,对人体的危害正受到广泛关注.微塑料与其吸附污染物引发的复合毒性效应及机制是目前微塑料环境毒理学评价中亟待解决的科学问题.本研究以聚苯乙烯微塑料和镉为研究对象,考察其对新型细胞死亡方式-铁死亡的诱导作用,发现微塑料和镉暴露诱导肝细胞线粒体形态异常和线粒体嵴减少、GSH水平下降、脂质过氧化损伤以及关键铁死亡调节蛋白GPX4表达量降低,证实微塑料和镉暴露可诱导肝细胞发生铁死亡;同时不同铁死亡抑制剂及毒性检测指标的测定还表明,Cd²⁺主要通过抑制膜脂修复膜GPX4活性,引起脂质过氧化,导致铁死亡发生;聚苯乙烯微塑料主要通过刺激活性氧产生促进铁死亡;二者复合体可同时通过活性氧和抑制酶活等方式促进铁死亡发生,但其发生程度弱于Cd²⁺,可能是由于复合体中Cd²⁺呈吸附态降低其部分毒性所致.本文预期将为深入评价微塑料与镉的复合毒性效应提供数据支撑,同时为微塑料与其它共存的有毒组分的复合毒性效应及机制研究提供一定参考.