水动力对沉积物-水界面氧通量产生机制的影响

选取三峡库区支流御临河为研究对象,测量了5个水动力条件（平均流速为0.00,0.03,0.07,0.12,0.20m/s）下沉积物-水界面（SWI）氧通量的变化及水动力条件对SWI氧通量产生机制的影响.结果表明,随着平均流速的升高,SWI氧通量增加,由0.00m/s时的1.197mmol/（m²·h）增加为0.20m/s时的43.981mmol/（m²·h）,溶解氧穿透深度增加,氧进入沉积物更深处并被微生物和还原性物质所利用,沉积物耗氧量上升;当平均流速较低时,沉积物耗氧量以生物耗氧量为主,在0.00m/s与0.03m/s时生物耗氧量为氧通量的85.3%与57.7%;当水体平均流速较高,化学耗氧量与其他耗氧量中的化学过程耗氧量在氧通量中的比重逐步提高.     

基于SVR的长江经济带水环境承载力评价

基于DPSIRM模型构建区域水环境承载力评价指标体系,并基于SVR模型构建了区域水环境承载力评价模型,利用交叉验证法对SVR模型参数进行优化选择,进一步提高模型预测精度.运用该模型研究了长江经济带2009~2018年的水环境承载力演变趋势及空间差异,结果表明：长江经济带水环境承载力等级整体呈现升高趋势,其中上游城市群承载等级由II级（超载）提升到了IV级（弱可承载）;中游城市群承载等级由II级（超载）提升到了IV级（弱可承载）;下游长三角区域承载等级由I级（重超载）提升到了IV级（弱可承载）.将评价结果与熵权-TOPSIS法的评价结果相比较,相同率达到91.7%,说明SVR模型评价区域水环境承载力可行,评价结果可靠.以下游区域为例,分别对其6个子系统的承载力进行剖析,并运用单因素轮换OAT法对各子系统内的评价指标进行敏感性分析,便于决策者识别指标敏感性.     

GA-g-PAMPS/AA/ST凝胶的制备及对亚甲基蓝吸附性能

采用微波辐射技术,通过接枝共聚反应制备了阿拉伯胶（GA）-g-2-丙烯酰胺-2-甲基丙磺酸（AMPS）/丙烯酸（AA）/海泡石黏土（ST）（GA-g-PAMPS/AA/ST）复合水凝胶,利用FTIR、XRD、SEM对复合水凝胶进行了表征,研究了水凝胶对水溶液中亚甲基蓝（MB）染料的吸附性能.结果显示：GA、ST和AA与AMPS发生了接枝共聚反应,形成具有均匀三维网络结构的复合水凝胶.0.025g水凝胶可以使体积为50mL、pH值为6.4、浓度为600mg/L的MB溶液的吸附量和吸附率分别达1146mg/g和95.5%,水凝胶具有较好的重复利用性能.Freundlich等温模型和准二级动力学模型能更好地描述吸附过程.热力学研究表明水凝胶对亚甲基蓝吸附是自发、吸热和不可逆的过程.该水凝胶可用作阳离子染料和阳离子型污染物的潜在候选生物质吸附剂.     

长江经济带水质目标管理平台总体设计

为强化长江经济带资源整合与共享,集成统一规范的大数据平台,基于“十一五”“十二五”国家水体污染控制与治理科技重大专项数据和模型库资源,以面向服务的架构(SOA)和模块化设计为支撑,遵循“五横两纵四统一”的平台架构设计思路,应用大数据挖掘、云计算等现代信息技术,构建长江经济带水质目标管理平台.平台基于长江经济带水生态环境功能分区,兼顾不同类别水质目标管理技术的协调性、衔接性和适应性,对水质目标管理相关信息进行跟踪、模拟、分析和三维可视化表达,在水生态环境功能分区管理、数据汇交与信息共享、容量总量管理、风险评估与预警等方面实现业务化运行,实现全景式水质达标形势研判、一体化风险联防联控.平台已在国家长江生态环境保护修复联合研究中心进行业务化运行,将有效提升长江经济带水环境综合管理能力,同时可为其他重要流域水质目标管理提供信息化工作参考.      

长江水体营养盐输入及对长江口海域营养盐浓度和结构的影响

根据2011—2014年共12次长江大通站的调查数据,分析了长江水体中溶解无机氮（DIN）、活性磷酸盐（PO₄-P）和活性硅酸盐（SiO₃-Si）浓度的季节变化规律并估算了各项营养盐入海通量,比较分析了自1960s以来通过长江输入的各项营养盐通量变化及对长江口海域营养盐浓度和结构的影响。结果表明,长江水体中DIN浓度夏秋高、冬春低,而PO₄-P浓度则呈现秋冬高、春夏低的变化特点,SiO₃-Si浓度与总悬浮颗粒物浓度显著相关,但无明显季节变化。DIN、SiO₃-Si通量与长江径流变化一致,呈现夏季高、冬季低的变化特征;PO₄-P通量则呈现秋季高、冬季低的变化特征。自1960s以来,DIN和PO₄-P通量均呈上升趋势,2010s较1960s分别增加9.5倍和3.6倍,而SiO₃-Si通量呈下降趋势,2010s较1960s减少0.6倍;导致长江口海域DIN和PO₄-P年均浓度分别升高4.5和0.8倍,SiO₃-Si年均浓度则下降0.6倍,氮磷比升高两倍,硅氮比和硅磷比分别降低0.9和0.8倍,这可能是导致近60 a来长江口海域赤潮发生面积增加和硅藻比例减少的原因之一。     

亚慢性氟暴露致小鼠海马损伤的影响及分子机制研究

为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.