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71.
对河流生态健康状况进行评价,可为河流治理和生态修复提供依据.基于2018年8—9月天津市河流现场调查获取的物理、化学和生物群落指标(浮游动物、浮游植物、底栖动物、鱼类、水生大型植物、陆生植物)数据,构建包含物理完整性、化学完整性和生物完整性在内的河流IEI(index of ecological integrity,生态完整性指数)评价体系,对天津市河流生态健康状况进行评价.根据生物栖息地评分和水质状况确定参照点位,采用标准化方法筛选候选指标,应用层次分析法计算三部分指标权重,最终得出天津市河流生态健康评价结果.结果表明:①IEI评价结果显示,天津市河流生态健康状况等级为“健康”的样点占18.8%,“较好”的样点占28.1%,“一般”的样点占40.6%,“较差”的样点占6.3%,“差”的样点占6.3%,天津市河流生态健康状况整体处于“一般”水平.②相关性分析表明,ρ(NH4+-N)和ρ(CODMn)超标是造成天津市水质达不到功能区标准的主要原因,同时也是影响河流生态健康的主要因素.研究显示,IEI评价法能够较为敏感地响应研究区面临的环境压力,适用于评价研究区河流生态健康. 相似文献
72.
为探究不同裂解温度下稻壳生物炭的结构和性质差异及其对阿特拉津(AT)的吸附作用机制和构-效关系,以稻壳为原料在300、500和700℃下制备稻壳生物炭(分别记为RH300、RH500、RH700),通过电镜扫描、元素分析仪、比表面积分析仪和傅里叶变换红外光谱分析仪等对3种稻壳生物炭进行结构表征分析,并采用批量等温吸附法研究稻壳生物炭对AT的吸附特性.结果表明:裂解温度由300℃升至700℃时,稻壳生物炭中w(C)由48.81%升至64.67%,w(H)、w(N)和w(O)则由3.22%、1.45%和34.66%分别降至0.89%、0.92%和16.29%,原子比H/C、O/C和(O+N)/C值均降低.可见,随着裂解温度升高,稻壳生物炭的芳香性增强,亲水性和极性降低,且比表面积和孔体积增大,平均孔径减小.3种稻壳生物炭对AT的吸附均可用Freundlich和Langmuir两种等温吸附模型进行较好地拟合(R≥0.948,P < 0.01),吸附作用及非线性程度与生物炭的比表面积(SSA)、芳香性(H/C)、亲水性(O/C)和极性〔(O+N)/C〕呈良好的指数关系,大小表现为RH700 > RH500 > RH300.稻壳生物炭对AT的吸附机制主要包括分配作用和表面吸附,分配作用强度与生物炭的极性和炭化程度有关;而表面吸附作用与AT的分子大小有关,3种稻壳生物炭对AT的表面吸附除表面覆盖外,还存在多层平铺、毛细管现象和孔隙填充等.研究显示,裂解温度是影响生物炭吸附有机污染物的重要因素,在综合考虑成本和制备工艺的同时,适当提高裂解温度可增强生物炭对有机污染物的吸附作用. 相似文献
76.
研究污染物在沉积物-水界面的扩散趋势对于开展其环境风险评估具有重要作用。本研究基于大连湾海域海水和沉积物样品中全氟烷基化合物(PFASs)的含量数据,应用变异系数(Cv)分析了浓度分布的空间变异程度,应用逸度分数(ff)分析了PFASs在沉积物-水界面扩散趋势,应用响应系数(RC)分析了有机碳含量对扩散趋势的影响。结果表明:大连湾海域海水和沉积物中9种PFASs的总浓度均为中等变异;在沉积物中的浓度空间差异略大,可能受历史排放污染物残留及污染事故的影响。在海水-沉积物界面扩散过程中,全氟烷基磺酸类和全氟烷基羧酸类化合物呈现相同的扩散特性,总体表现为ff值随PFASs链长的增加而逐渐降低的趋势。短链PFASs在大连湾海域倾向于存在于水体中,而长链PFASs倾向于扩散到沉积物中。有机碳是影响PFASs在沉积物-水界面扩散趋势的重要参数,且对长链PFASs的影响更明显。全氟辛烷磺酸作为一种持久性有机污染物在大连湾海域中主要处于平衡状态。 相似文献
78.
79.
以闽江河口塔礁洲感潮淡水野慈姑(Sagittaria trifolia Linn.)湿地为研究对象,于2016年2、4、7和9月每月均在连续2个小潮日内向研究样地施加人造海水和Fe(OH)_3溶液,研究短期的盐水入侵及Fe(III)浓度增强对河口感潮淡水湿地土壤反硝化速率及理化特征的影响.结果表明,短期的盐水入侵、Fe(III)浓度增强对河口感潮淡水沼泽湿地土壤反硝化速率的影响不显著,然而,盐水和Fe(III)共同施加会显著提高湿地土壤反硝化速率,与对照(CK)相比,盐水和Fe(III)共同施加可使土壤反硝化速率提高270.9%.盐水入侵、盐水和Fe(III)共同施加均可显著提高湿地土壤、间隙水的电导率及Cl~-、SO_4~(2-)的含量;Fe(III)浓度增强可显著降低土壤和间隙水pH值,同时显著提高土壤三价铁含量. 相似文献
80.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤. 相似文献