乙醛对脱氧核糖核酸分子的损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术和液相色谱-电化学检测法研究了典型环境污染物乙醛对脱氧核糖核酸(DNA)分子的损伤效应.结果表明:乙醛不仅可诱导人外周血淋巴细胞DNA发生链断裂,还可引起DNA-DNA,DNA-蛋白质交联;乙醛与小牛胸腺DNA的体外作用较弱,但在铁离子介导下对DNA的氧化能力增强,可产生一定量的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)加合物;动物实验表明,乙醛诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤生成8-OHdG, 提示乙醛具有潜在遗传毒性,可能与引起DNA交联及氧化有关.     

环境污染物的分子毒理机制研究进展

以分子生物学技术为基础研究污染物的毒理机制．从分子水平揭示了污染物毒作用的本质。综述了国内外分子毒理机制的研究进展。详细阐述了毒理芯片、单细胞凝胶电泳等分子生物学技术应用与毒理学研究中的特点、应用前景以及存在的问题。提出了分子毒理机制今后的研究方向。     

氯化汞对小鼠睾丸生殖细胞的DNA损伤作用

探索氯化汞对雄性小鼠生殖细胞毒性的分子遗传机制。分别以 0 .0 1、0 .10、1.0 0 mmol/L的氯化汞体外处理小鼠睾丸细胞和以 0 .5、1.0、5 .0 μmol/kg的氯化汞体内暴露小鼠 ,应用单细胞凝胶电泳技术检测生殖细胞 DNA的损伤。体外处理 3种剂量组小鼠睾丸生殖细胞 DNA损伤率显著高于阴性对照组 ( 0 mmol/L组 ,P<0 .0 0 1) ;0 .1、1.0 mmol/L剂量组慧星细胞迁移率显著高于阴性对照组 ( P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 )。体内暴露 3种浓度氯化汞组小鼠睾丸生殖细胞 DNA损伤率显著高于阴性对照组 ( 0μmol/kg,P<0 .0 0 1) ,5 .0 μmol/kg组慧星迁移率显著高于阴性对照组 ( P<0 .0 5 )。一定剂量的氯化汞处理引起生殖细胞 DNA损伤作用可能是氯化汞细胞毒性的机制之一。     

长江江豚监测现状及展望

长江江豚(Neophocaena asiaeorientalis)是唯一淡水生活的鼠海豚类,近年来种群数量严重下降,2013年被世界自然保护联盟红色名录列为“极度濒危”,2021年升级为我国国家一级重点保护野生动物,2022年种群有所恢复。长江江豚是长江生态系统健康的指示物种,我国科学家自20世纪50年代开始监测至今,监测方法不断更新完善,对长江江豚现状的了解也越来越充分。该文回顾了截线抽样法、水下被动声学及自动实时监测系统、无人机、环境DNA等监测方法的应用及取得的成效,分析监测方法存在的不足,预测技术发展趋势,提出改进建议,为长江江豚的监测及保护提供基本参考。     

环境DNA技术在环境监测与动物生产管理中的应用进展

概述了环境DNA技术目前的研究方向和分析原理,介绍了该技术在水生、土壤和植物生态系统中的应用进展,以及在监测畜舍环境、促进畜禽粪污无害化处理、检测动物营养与健康状况、调查动物群体遗传多样性、监测和预防畜禽疾病等动物生产管理中的应用前景。分析了环境DNA技术的优势与局限,并在此基础上提出了建立标准操作流程、提高检测精确度、积极推广应用环境DNA技术等建议。     

彗星试验技术在水生与土壤环境中的毒理学应用

彗星试验是一种检测真核细胞脱氧核糖核酸(DNA)损伤的技术,快速、低成本、适用于几乎所有真核细胞,因此常应用于遗传毒理学、辐射生物学、肿瘤细胞学、毒性检测等方面。尤其以灵敏度高、检测联合毒性的特点大量运用于环境研究中。主要介绍彗星试验方法学发展历程,彗星试验的原理及其在环境领域中的应用,并指出应用中的受限因素以及未来的发展前景,为今后进一步推广该试验技术提供理论上的指导与参考。     

基于生物导向的水生态健康监测及评估概述

环境监测是水生态健康监测与评估的重要环节,基于物理、化学监测的传统水质监测通常仅能提供独立的数据信息,不能全面、直观地反映水环境状况。基于生物等生命体导向的水生态监测通过生物对环境的响应,能够直接反应复杂水体状况,在水环境健康监测与评估中占据重要地位。基于病原微生物、指示生物介绍了生物监测中的常规生物指标,总结了包括藻类、无脊椎动物和鱼类在内的常见指示生物在不同类型污染水体中的环境指示作用。从生物毒性效应出发介绍了常用的毒性效应测试方法、分析了污染物在不同生物学水平的响应,从而指明生物毒性效应在水环境健康评估中的发展优势。再从生态完整性角度阐述了生态完整性评价的一般方法和新兴分子生物学技术在水生态健康评估中的应用。重点指出环境毒理学和分子生物学在水环境监测的优势,以期为更加科学精确地进行水生态健康监测预警提供支撑。     

丙烯酰胺对斑马鱼各器官的毒性作用及生殖细胞的DNA损伤

在我国,聚丙烯酰胺(PAM)主要应用于石油开采,其长期暴露于环境中可以降解成有毒的丙烯酰胺(AM)。为探究在降解过程中AM的毒性作用,选择斑马鱼作为受试动物,进行AM长期毒性暴露40 d,考察了对斑马鱼的肝脏、脑组织、心脏、腮等器官的影响情况。结果表明:在2.04 mg·L~(-1)、6.12 mg·L~(-1)和18.36 mg·L~(-1)暴露浓度下,形态学观察斑马鱼的鳃丝,鳃小片和鳃细胞有严重的受损现象;随着浓度的升高斑马鱼肝脏、脑组织和心脏中MDA含量、LDH活力的升高,SDH和Na+-K+-ATPase活力的降低,均对其肝脏、脑组织和心脏造成氧化损伤作用,从而影响了斑马鱼体内细胞能量代谢过程。采用彗星试验检测斑马鱼的生殖腺细胞DNA损伤,结果显示暴露于浓度为2.04 mg·L~(-1)~18.36 mg·L~(-1)的AM后,斑马鱼的DNA损伤均表现为显著差异(P0.01)。上述研究结果均确定了AM对斑马鱼的毒性效应并可造成其生殖腺细胞的DNA损伤。     

酚类化合物对不同组织细胞DNA损伤的研究

应用单细胞凝胶电泳技术 ,研究了酚类化合物对不同组织细胞DNA的损伤 .试验结果表明 ,酚类化合物均能引起不同组织细胞不同程度的DNA损伤 ,并呈现剂量效应关系 .其高剂量组与对照组相比 ,均有极显著性差异 (P <0 0 1 ) .不同组织细胞对同一种药物呈现出不同的敏感性 .酚类化合物遗传毒性效应与其结构密切相关     

硫酸铜和马度米星铵联合暴露对鲫鱼的毒性和效应标记物研究

为探究硫酸铜和马度米星铵对水产动物的生态毒性,本研究以鲫鱼为模型,从急性毒性、亚急性毒性和遗传毒性3个方面研究硫酸铜和马度米星铵单一与联合暴露对鲫鱼的毒性效应.结果 表明,硫酸铜对鲫鱼96 h的半数致死浓度(50％ lethal concentration,LC50)为3.6 mg·L-1,硫酸铜和马度米星铵联合暴露时,硫酸铜对鲫鱼的96 h-LC50为1.4 mg· L-1,马度米星铵对鲫鱼的96 h-LC50为4.2 mg·L-1,硫酸铜对鲫鱼为高等毒性;硫酸铜和马度米星铵对鲫鱼的联合毒性表现为协同作用.染毒第7天,硫酸铜和马度米星铵均可影响过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活性,随着剂量和染毒时间的增加,CAT和GPx的活性逐渐下降.硫酸铜和马度米星铵单一或联合暴露7d或21 d显著下调cat基因表达,对sod和gpx基因表达无显著影响.染毒后期,染毒组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均高于对照组.硫酸铜和马度米星铵单一及联合染毒均能诱导鲫鱼红细胞产生微核,微核数与硫酸铜和马度米星铵的浓度呈正相关;随着硫酸铜和马度米星铵浓度的增加,肝细胞的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)出现断裂,彗星尾部所占比例逐渐升高;高浓度联合染毒组红细胞微核率和肝细胞尾部DNA百分比显著高于单一染毒组.硫酸铜和马度米星铵联合暴露可导致鲫鱼血液毒性、肝细胞氧化损伤及遗传毒性的加和性,为评估Cu2+与马度米星铵复合污染对鲫鱼的生态毒性提供基础数据和理论依据.