金属磁记忆检测技术研究进展

传统漏磁检测技术属于强磁检测法,检测前需对被测件进行均匀饱和磁化,这类强磁无损检测技术对揭示宏观几何型缺陷较为有效,但无法发现材料与结构的早期损伤。近年来发展起来的基于弱磁检测的金属磁记忆法可以实现对材料及结构性能退化的旱期诊断。本文对金属磁记忆检测的原理、研究现状进行了综述与分析,并指出了该领域的发展趋势。     

原煤自燃温升对煤码头堆场坑道混凝土构件性能的影响

自燃现象在原煤储运码头堆场经常发生,并对堆场的混凝土构件造成一定程度的影响。自燃与建筑物遭受火灾对混凝土结构的影响有一定的差别,自燃的影响以温升为主。混凝土在持续高温下将产生一系列的物理化学变化,这些变化是结构混凝土在持续温升中产生损伤的主要原因。本文通过原煤自燃火灾对煤码头堆场坑道混凝土构件性能影响的调查,总结特定状态下混凝土构件受持续高温作用的性能,为码头坑道混凝土构件的维护及设计提供参考。     

初始损伤对不同钢组织延性起裂韧性的影响

对两种钢热处理后得到的3种材料组织的缺口试样,在常温下进行了不同预加载荷的4点弯曲正反弯实验.在缺口前引入不同的微孔洞损伤量,而后通过高温回火处理消除残余应力和加工硬化.随后在室温下进行4点弯曲加载和不同载荷下的卸载实验,通过力学参数测量和微观观察就初始损伤对不同钢组织缺口试样延性起裂韧性的影响进行了实验研究.结果表明:当预加载荷比Po/Pgy小于0.86时,材料A的延性起裂韧性Pi/Pgy随Po/Pgy的增加缓慢下降,材料B和C的Pi/Pgy基本不变;当Po/Pgy大于0.86后,随着Po/Pgy的增加,3种材料的延性起裂韧性Pi/Pgy很快下降.延性起裂韧性的降低是由于材料在预加载中产生的初始损伤所引起的.初始损伤的量越大,延性起裂韧性降低的程度越大.细晶粒材料A的延性起裂韧性Pi/Pgy低于粗晶粒材料C.夹杂物含量较高,尺寸较大的材料C的延性起裂韧性Pi/Pgy低于夹杂物量少,尺寸小的材料B.对产生这些结果的原因进行了分析.     

DNA条形码识别 Ⅵ：基于微型DNA条形码的果实蝇物种鉴定

选用双翅目实蝇科12属36种55个样本为材料,将其DNA条形码(mtDNACOI基因648 bp)与微型DNA条形码(mtDNACOI基因50～200 bp)数据进行比较分析,探讨微型DNA条形码对果实蝇物种鉴定的可行性.采用虚拟实验(Silico analysis),将BOLD数据库中49个样本的序列分别拆成648 bp、160 bp、50 bp三个片段,通过构建NJ树,并进行遗传距离分析,得出每个片段鉴定物种的准确性依次为100%、94%、84%.同时做了实体实验(Empirical test),得到了果实蝇属6个物种的COI序列,将其与虚拟实验中的49个样本序列合并,以DNA-barcode指定序列5'端160 bp序列为分析基础,通过遗传距离分析,得出其鉴定物种的准确性为94%,验证了虚拟实验结果.即微型DNA条形码(Minimalist-barcode)鉴定果实蝇物种的准确性与DNA条形码基本一致,均可作为果实蝇物种鉴定的有效依据.图2表1参29附1     

正确选择使用护听器

<正>工作中接触噪声而导致听力损伤,是一类普遍存在的职业危害。大多情况下,噪声不会马上对人的听力造成伤害,因此很容易被忽略,但长期接触过量的噪声会导致听力损失。如果经常出现耳鸣,在嘈杂的环境中沟通困难,看电视或者接听电话需要提高音量,与人交谈时经常请对方重     

系好安全带的“秘密”

<正>安全带的卡扣,是最易被人们忽视而恰恰是容易造成行车安全隐患的关键点之一。实际上,即便是有系扣安全带习惯的老司机也不一定知道系好安全带的"秘密"。标准的系安全带方式中,斜带要穿过人体的哪些部位,横带松紧程度如何才算安全都有讲究。发生危险和事故的瞬间有非常大的冲击力。经过测试,大概在1000千克左右的家用轿车,以每小时40公里的又为何系     

体育场馆内PM2.5的环境行为与急性毒理效应对运动大鼠免疫指标的影响

通过气管滴注法建立运动大鼠非暴露式损伤模型,以研究体育场馆内不同浓度PM_(2.5)污染对运动大鼠免疫指标的影响。实验选取32只雄性Wistar SPF(specific pathogen free, SPF)大鼠,随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30 mg·kg~(-1))(HPE)、中剂量运动组(15 mg·kg~(-1))(MPE)、低剂量运动组(7.5 mg·kg~(-1))(LPE),采用一次性气管滴注染毒后进行递增负荷跑台训练,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中克拉拉细胞蛋白(CC16)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、大鼠巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达水平。与EC相比,LPE、MPE和HPE中MCP-1、MIP-1α和hs-CRP表现出剂量相关性升高,NE和CC16则呈剂量相关性降低,差异均有统学意义。研究表明,PM_(2.5)气管滴注可以对急性运动大鼠的免疫系统功能造成一定程度的损伤。     

沙尘暴源区土壤盐碱扬尘对大鼠呼吸系统的免疫损伤

为研究沙尘暴源区土壤盐碱扬尘对大鼠呼吸系统的免疫损伤,采集距北京200多公里的张家口张北地区的安固里诺尔干盐湖(N41.316°,E114.350°)0~5 cm的盐碱表土,过200目(75μm)筛,测试土壤盐碱扬尘中水溶性离子。将32只雄性7周龄Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、低浓度组(1.5 mg·kg~(-1))、中浓度组(7.5 mg·kg~(-1))、高浓度组(37.5 mg·kg~(-1)),配制颗粒物悬液,采用气管滴注急性染毒方式,24 h后处死动物,检测血常规及血浆和肺泡灌洗液(BALF)的总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、转化生长因子(TGF-β1)等氧化炎症因子,并制作肺组织和气管病理切片。结果表明,沙尘暴源区土壤盐碱扬尘中含有大量的SO_4~(2-)、NO_3~-和NH_4~+等离子;土壤盐碱扬尘急性染毒会对大鼠气管和肺组织造成明显的炎症病变,并随着染毒试剂浓度的升高而加重;但对大鼠血常规的影响较小。中、高浓度染毒使血浆中T-AOC显著下降(P0.05);染毒促使血浆TGF-β1分泌显著增加(P0.05),但不存在剂量-效应关系,其他氧化炎症指标分泌无显著变化。中、高浓度组BALF的TGF-β1因子分泌量显著高于生理盐水对照组(P0.05),高浓度组BALF中IL-6含量显著低于生理盐水对照组(P0.05),其他氧化炎症指标分泌无显著变化。这些研究显示土壤盐碱扬尘粒径大小及化学成分可能是造成大鼠氧化炎症差异的原因。     

丙烯腈诱导的氧化应激对大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响

为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0 mg·kg~(-1)ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0 mg·kg~(-1)NAC灌胃30 min后再灌50.0 mg·kg~(-1)ACN,对照组以0.5 mL·(100 g)~(-1)的玉米油灌胃,1次·天~(-1),6天·周~(-1),共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12 mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与对照组比较均升高(P0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P0.05)。Western Blot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼（Danio rerio）为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg浓度超出地表水V类水标准,其对斑马鱼的毒性较强,96 h半数致死浓度（LC₅₀）为6.5%（体积分数）.慢性毒性实验显示,随暴露时间延长,各组织内3种抗氧化酶活性变化趋势不完全一致,但高浓度（0.65%和3.25%）暴露后期（72 h和96 h）几乎均受到显著抑制,其中,SOD对浸出液的敏感性最高;MDA含量变化规律较为一致,随浸出液浓度增加而升高,肝脏、肌肉和鳃中MDA最高含量均出现在72 h,分别是空白对照组的1.8、1.6和2.1倍,至96 h时略有降低,但仍显著高于对照组.各浓度组暴露96 h后,肝细胞窦间隙扩大,肝巨噬细胞增多,细胞核固缩,部分细胞质空泡化,组织水肿;鳃组织出现上皮细胞增生、脱落,鳃丝充血,鳃小片弯曲变形等现象.综上,未加处理的磷石膏浸出液已超出斑马鱼耐受极限,任其排入环境具有潜在的生态风险.