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831.
听力防护用品是指防止过量的声能侵入外耳道,使人耳避免噪声的过度刺激,减少听力损伤,预防噪声对人身引起不良影响的防护用品。听力防护用品的结构原理,类似人们遇到强烈音响振动时,会自觉或不自觉地用双手掩耳,以减少强声波对人听觉器官损伤的情况。听力防护用品就是根据这种原理,通过一定的造型,使之能封闭外耳道,达到衰减声波强度与能量的目的,同时,又要具有一定适于佩戴的结构,形成一种以防噪声为目的的防护用具。 相似文献
832.
为了诊断挡墙结构损伤,通过希尔伯特-黄变换对激励作用下挡墙结构动力响应间虚拟脉冲响应函数进行希尔伯特边际能量谱分析,筛选出对损伤较为敏感的特征频段,基于特征频段创建希尔伯特损伤特征向量,并提出损伤识别指标:能量比变异系数。基于损伤特征向量及损伤指标,提出了一种用于挡墙结构的损伤诊断方法,即通过损伤特征向量判别挡墙损伤状态,通过损伤指标走势曲面图诊断挡墙损伤位置,通过损伤指标与损伤程度间的定量关系识别挡墙损伤程度。对某桩板式挡墙进行了动力测试,验证该损伤诊断方法的可行性及有效性。结果表明:当挡土墙无损(无钻孔)时,损伤特征向量为零向量;当挡土墙有损(有钻孔)时,损伤特征向量为非零向量。通过损伤特征向量可判别挡墙损伤状态。局部损伤导致损伤指标走势图出现较大起伏,走势图峰值坐标即为局部损伤中心。建立了损伤指标与挡土墙损伤程度间的定量关系式,已知损伤指标可反算出损伤程度。该损伤诊断方法可敏感判别挡墙损伤状态、有效诊断损伤位置及定量识别损伤程度。 相似文献
833.
不同浓度Pb2+溶液处理菱(Trapa bicornis Osbeck)幼苗后,考察了菱幼苗的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及叶细胞亚显微结构出现的变化,并初步探讨了Pb2+的毒性机理.结果表明,SOD的活性与铅离子浓度(5~20mg/L)表现出明显的剂量-效应关系, Pb2+浓度愈大,毒害程度愈深.POD活性在较低浓度(5,10mg/L)作用下,持续升高;在较高浓度(15,20mg/L)下,其活性出现先上升后下降的趋势.电子显微镜观察发现,在20mg/L Pb2+溶液处理7d后,叶细胞的叶绿体基粒数目减少,基粒片层解体,叶绿体双层膜断裂;线粒体、高尔基体、内质网等解体消失;细胞核的染色质与核质遭到破坏,核膜破裂.同样处理条件的叶片组织总DNA电泳显示,DNA完全断裂呈现弥散状,提示Pb2+毒害所致细胞死亡有别于细胞程序性死亡. Pb2+对菱的毒害是多途径综合作用的结果. 相似文献
834.
两种典型氯酚类化合物暴露致稀有鮈鲫肝细胞的损伤效应(Toxicity Effects of Two Kinds of Typical Chlorophenols on Hepatocytes of Gobiocypris Rarus) 总被引:3,自引:2,他引:1
为探讨两种典型氯酚类化合物——三氯酚(Trichlorophenol,TCP)、五氯酚(Pentachlorophenol,PCP)单独和混合暴露对稀有鮈鲫(Gobiocyprisrarus)肝脏细胞的毒性效应,实验建立了稀有鮈鲫肝细胞原代培养模型,通过噻唑蓝实验(MTT法)和单细胞凝胶电泳(SCGE)实验分别研究了TCP、PCP及其混合暴露对稀有鮈鲫肝细胞存活率的抑制作用,以及对DNA的损伤作用.结果显示:与对照组相比,TCP和PCP单独和混合暴露均对肝脏细胞的正常生长产生了抑制作用.低剂量暴露时(如0.5、2.5μg·L-1)具有显著的抑制作用(p<0.05);高剂量暴露时(如25、50μg·L-1)具有极其显著的抑制作用(p<0.01).SCGE实验结果显示:与对照组相比,暴露剂量高于12.5μg·L-1的TCP、PCP及其混合暴露均能引起稀有鮈鲫肝细胞DNA的显著损伤(p<0.05,p<0.01).以上结果提示,TCP和PCP具有肝细胞毒性,可以引起稀有鮈鲫肝细胞DNA损伤. 相似文献
835.
炸药热损伤特征及演化行为对装药安全性具有重要影响。为探究高聚物黏结剂炸药(Polymer Binder Explosive, PBX)在不同温度载荷下的内部损伤和演化行为,对无约束状态下炸药进行烤燃试验,使用分析天平监测炸药的质量变化,并采用显微镜和扫描电子显微镜等技术对炸药样品的表面和内部损伤进行表征。结果表明:温度越高,炸药的质量损失越大且损失速率越快;加热过程中黏结剂先发生熔化,随着加热时间变长和温度升高,黏结剂熔化程度增大,流动性增强,气体从炸药表面孔洞内逸出,孔洞增多且尺寸变大;温度越高炸药内部出现的孔隙越多,孔隙尺寸越大,孔隙主要是由于气体从试样内部逸出形成;炸药内部比表面积变化趋势为上升—下降—上升,其变化趋势受到化学反应速率和黏结剂的流动及损失影响。黏结剂材料的热稳定性是影响炸药热损伤演化行为的重要因素。 相似文献
836.
以南极中山站排污口土壤为研究对象,提取样品中微生物宏基因组DNA,用变性梯度凝胶电泳(DGGE)对宏基因组DNA中的16S rRNA基因V3可变区进行分析,测定了31个不同条带所代表的序列.比较结果显示,排污口土壤样品与相同生境对照样品中的微生物类群组成均以CFB (Cytophaga-Flexibacteria-Bacteroides)类群和γ-变形菌纲(γ-Proteobacteria)为主,另外还有少量的α-, β-, δ-变形菌纲,和一些原核的藻类和革兰氏阳性细菌(G ). 但在排污口土壤样品中检出了传染性微生物毛球菌属(Trichococcus)和狡诈菌属(Dolosigranulum),以及丰富的小球藻(Chlorella),说明污水的排放已经对该地微生物群落造成明显的影响. 相似文献
837.
邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼脑细胞DNA的损伤 总被引:6,自引:4,他引:2
为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼(Carassius auratu)脑细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的DEHP溶液(0、25、50、100、200mg·L-1)对体外培养脑细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测脑细胞DNA的损伤效应.结果表明,染毒1.5h后,与对照组相比,DEHP各染毒组细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均显著升高(p<0.01),即DEHP染毒引起了脑细胞DNA的严重断裂;随着DEHP浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾部DNA百分率及尾距与DEHP染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明,DEHP可导致金鲫鱼脑细胞DNA损伤。 相似文献
838.
许多有机化合物自身没有致癌毒性,但进入生物体内,经过体内代谢酶的催化后转化成活性中间体,与DNA形成共价化合物.这些间接的损伤会最终导致DNA分子结构和功能的变化,对人类的健康造成威胁.因此,建立一种快速有效的方法检测间接致癌化合物对DNA的损伤,成为当前研究的热点.论文建立了一种新型的光电化学生物传感器来检测有机化合物苯乙烯对DNA的间接损伤效应,该传感器以层层自组装的方式将光电信号分子、双链DNA和血红蛋白组装在半导体电极上.在H2O2存在的条件下,传感膜中的血红蛋白可将苯乙烯转化为氧化苯乙烯,氧化苯乙烯扩散到膜内,与DNA形成加合物,引起DNA结构变化,导致光电分子光电流信号的增加.实验中,将修饰好的电极置于终浓度为2mM H2O2和2%苯乙烯(体积比)的混合液(pH7.3的磷酸缓冲液配制)中反应一段时间后,在电解质溶液中进行光电流检测.实验结果表明,光电流信号随着反应时间逐渐升高,在30min后趋于稳定,表明苯乙烯在传感膜上的氧化和DNA的损伤反应基本完成.与反应前相比,反应后光电流增加了40%,并且酶催化苯乙烯生成的氧化苯乙烯经紫外可见光谱得到验证.论文建立的光电化学生物传感器模拟了体内DNA损伤反应过程,能快速有效地检测苯乙烯对DNA的间接损伤效应,有望为有机化合物潜在基因毒性的风险评估提供一个快速筛查工具。 相似文献
839.
为了观察二氧化锰颗粒物所致的尺度依赖性DNA损伤作用,将纳米尺度二氧化锰颗粒物(Nano-MnO2)和常规尺度二氧化锰颗粒物(Nor-MnO2)所致的DNA损伤进行了对比研究. 将Hela细胞分别暴露于不同浓度(0、100、200、400μg·mL-1)的Nano-MnO2和Nor-MnO2中,染毒24h,采用彗星实验检测Hela细胞的DNA损伤水平. 结果表明:与对照组相比,Nano-MnO2和Nor-MnO2均可使彗尾DNA百分比(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)显著增加(p<0.01);而在同一浓度水平上,Nano-MnO2所致的DNA损伤则比Nor-MnO2所致的DNA损伤更为严重(p<0.01). 结果提示:二氧化锰颗粒对Hela细胞DNA损伤具有尺度依赖性毒作用,纳米尺度比常规尺度二氧化锰颗粒毒作用更强烈. 相似文献
840.
采用当前方法对火灾下城市综合管廊结构损伤进行数值模拟时,得到模拟结果与实际结果之间的误差较大,存在模拟精准度低的问题,为此该文提出不同截面形式城市综合管廊火灾结构损伤数值模拟方法。首先构建城市综合管廊结构的土体弹塑性本构模型,然后对城市综合管廊结构进行静力分析,同时采用FDS火灾模拟软件在土体弹塑性本构模型的基础上通过网格划分、设定初始条件及边界条件,构建城市综合管廊结构有限元模型,最后通过构建的有限元模型对火灾下不同截面形式的城市综合管廊结构损伤进行数值模拟。实验结果表明,火灾温度梯度在结构径向中较大,城市综合管廊火灾结构在火灾下的损伤数值可控制在一定范围内的,所提方法的模拟精准度较高。 相似文献