碳化钛/含镍杂化物对聚氨酯阻燃性能的影响研究

采用聚合反应和自组装技术,以碳化钛(Ti3C2Tx)、硝酸镍、植酸、吡咯等作为原料,合成植酸镍修饰的聚吡咯包裹的Ti3C2Tx纳米杂化阻燃剂(NiPM),并将其添加到热塑性聚氨酯弹性体(TPU)中制备了阻燃TPU的纳米复合材料即TPU/NiPM-2.0纳米复合材料,研究其对TPU阻燃和抑烟减毒性能的影响.结果表明:与纯...     

柱撑膨润土负载纳米磁性Fe_3O_4复合材料的制备及表征

采用原位共沉淀法在Al-Fe柱撑膨润土上负载纳米磁性Fe3O4,制备出Fe3O4/柱撑膨润土复合材料。采用X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱(FTIR)、拉曼光谱(Raman)、扫描电子显微镜(SEM)对样品进行表征,并且研究了其作为非均相类Fenton催化剂降解橙黄II的催化活性。结果表明:纳米Fe3O4以化学键均匀分布在膨润土表面,减少了Fe3O4的团聚。在40℃,pH为3.0,催化剂用量为1.0 g/L,H2O2初始浓度为10 mmol/L的条件下,该复合材料对橙黄II降解的拟一级反应速率常数为0.061 min-1,分别是纯Fe3O4和柱撑膨润土的4倍和3倍,柱撑膨润土与Fe3O4间存在协同催化作用,纳米Fe3O4最佳负载量为50%。     

黑龙江海伦农业区冬春PM2.5和气态污染物污染特征

2011~2012年冬春期间(11月到翌年4月),通过设置在海伦农田生态系统国家野外科学观测研究站内的在线监测仪器获取了PM2.5和气态污染物(NOx、O3和SO2)质量浓度的时间变化,同时结合地面气象资料和HYSPLIT后向气团轨迹模型分析了该地大气污染物的污染水平、可能来源及传输过程.结果表明:观测期间PM2.5、NOx和SO2的24h均值(范围)分别为(54.7±45.7)(8.0~217.8),(23.0±11.5)(4.5~59.6), (10.0±10.3)(0.3~56.0)μg/m3, O3的日最大8h平均值(范围)为(62.4±18.7)(24.1~173.5)μg/m3,其中除O3在4月份超过国家一级标准8d外,其它气态污染物均未超过国家一级标准;PM2.5超过国家二级标准的天数为40d,占整个观测期间的22.5%.PM2.5和SO2各月质量浓度变化较大,最高值出现在12月份,是冬季采暖的高峰期.NOx、PM2.5和SO2日变化呈双峰型,峰值出现在07:00和17:00左右;O3为单峰型,峰值出现13:00~15:00.通过对海伦地区72h内HYSPLIT后向气团轨迹模拟结果和该站点的气象数据进行分析,表明该农业区大气污染受本地源和区域输送共同影响,偏南气流易造成污染物积累,而偏北气流有利于污染物扩散.     

O_3/H_2O_2法预处理石油化工废水及其动力学研究

采用O3/H2O2法对某炼油厂石化废水进行预处理,通过正交实验考察了pH、反应时间、O3流量和H2O2投加量对废水COD去除率的影响。单因素优化实验结果表明:在pH值为10.00,反应时间为50min,O3流量为4 g/h,H2O2投加量为30 mmol/L的条件下,废水中COD、挥发酚和色度去除率分别达76.78%、96.79%和94.44%,B/C由原来的0.067提高到0.380,出水可进入后续生化阶段进一步处理。同时,该反应体系符合一级反应动力学方程。     

PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。     

鲍鱼对2种多环芳烃的富集动力学研究

为探究多环芳烃(PAHs)在海洋生物体内富集过程,选择皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)作为受试生物,应用半静态双箱动力学模型,分别考察了3-甲基菲和9,10-甲基蒽2种多环芳烃在皱纹盘鲍体内的富集动力学过程,通过非线性拟合获得鲍鱼对2种多环芳烃的吸收速率常数(K_1)、释放速率常数(K_2)、生物富集因子(BCF),以及平衡状态下鲍鱼体内2种多环芳烃的含量(Cmax)、生物学半衰期(t_(1/2))等动力学参数。结果表明,鲍鱼对9,10-甲基蒽富集动力学参数K_1、K_2、BCF、Cmax、t_(1/2)的平均值分别为4.9437、0.406、13.59、790.03μg·L~(-1)、3.78 d。鲍鱼对3-甲基菲富集动力学参数K_1、K_2、BCF、Cmax、t_(1/2)的平均值分别为2.3023、0.367、5.97、354.37μg·L~(-1)、3.13 d。鲍鱼在不同浓度下对3-甲基菲和9,10-甲基蒽的生物富集过程均符合双箱动力学模型。     

增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg~(-1))、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg~(-1))处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P 0.05,P 0.01); VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。     

十溴二苯乙烷对部分血糖内分泌干扰的计算机辅助理论研究

随着十溴二苯乙烷(decabromodiphenyl ethane,DBDPE)的大量应用,它已经广泛存在于各种环境介质中,具有潜在的生物毒性。为了探究DBDPE影响血糖代谢水平的具体作用机制,应用DS3.5软件将其与部分血糖内分泌蛋白受体进行分子对接,并利用DBDPE类似物来构建三维定量构效关系(3D-QSAR)模型,预测出DBDPE的半最大效应浓度的负对数值(-log EC50)为5.86。结果表明,DBDPE是通过与部分血糖内分泌受体(雌激素受体、甲状腺激素受体和孕激素受体)结合而影响血糖代谢水平的。另外,根据构建模型,可以预测类似DBDPE的未知内分泌干扰物的活性数据。这些为认识DBDPE在机体内的作用机制、全面评价它的生态风险提供了理论依据。     

基于旱地土壤环境风险的农药毒死蜱的施用限值研究

通过开展田间试验,研究毒死蜱在玉米、小麦和大豆3种作物田土壤中的降解及环境风险,基于毒死蜱及其降解产物TCP的残留特征和环境风险,计算毒死蜱施用限值.研究表明玉米田土壤中的毒死蜱残留量大于大豆田和小麦田;毒死蜱在农田土壤中的降解速率随着施用浓度的增加而提高.小麦、大豆、玉米3种作物种植土壤中毒死蜱及TCP的短期和长期生态风险均有差异.玉米、大豆和小麦3种作物农田中,当超过推荐剂量施用毒死蜱,毒死蜱及TCP均具有较高短期风险和长期生态风险,相对于毒死蜱,TCP对土壤的生态风险更高.基于旱地土壤的毒死蜱及TCP的环境风险,通过模型计算农药毒死蜱在大豆田中的施用限值为0.4412 kg·hm^-2,在小麦田中的施用限值为0.5034 kg·hm^-2,在玉米田中的施用限值为0.5487 kg·hm^-2.