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391.
392.
VR1+细胞模型的构建和Nielsen假说的验证 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究类香草素受体(vanilloid receptortype 1,VR1)作为刺激性室内空气污染物的触发性生物靶分子的生理作用,在VR1-cDNA质粒基础上,应用分子克隆和细胞转染技术构建了体外培养的VR1 -HEK293细胞模型,应用此细胞模型进行辣椒素和甲醛致VR1 -HEK293细胞死亡实验.结果表明,VR1 -HEK293细胞模型构建成功,VR1 细胞死亡实验是一种简便有效的鉴定VR1体外表达的实验方法;甲醛能够激活VR1,且激活反应能被VR1特异性拮抗剂capsazepine所阻断,从而推断甲醛对气道的刺激作用也是通过VR1所介导的.用体外细胞学实验证实了VR1是甲醛作用的生物靶分子,以实验证实了Nielsen假说的正确性. 相似文献
393.
394.
气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5~625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。 相似文献
395.
基于Aura-OMI传感器L2-V003甲醛日产品数据,分析陕西省2010~2018年对流层的甲醛柱浓度时空分布特征,并结合自然和人为因素等进行探讨,结果表明:研究区9年间甲醛柱浓度年际均值呈波动上升趋势,空间分布上关中地区向南北两侧递减.最小值出现在2017年,为9.45×1015molec/cm2;最高值出现在2018年,为17.40×1015molec/cm2,年均值为12.82×1015molec/cm2,季节均值水平为:夏季 > 冬季 > 秋季 > 春季,其中秋季波动性最大,春季最小.月均值幅度较大,呈周期性现象.甲醛浓度稳定性沿秦岭山脉向南北两侧递减;风向、气温和降水等自然因素均对甲醛空间分布产生重要影响,以汉中市为主,植被覆盖度与甲醛呈正相关区域,房屋建筑竣工面积、工业废气排放量、汽车保有量及大气传输等也是引起甲醛浓度变化的重要因素,针对不同区域时空分布特征结合自然、社会因素的相关性分析,提出合理性建议. 相似文献
396.
甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究 总被引:17,自引:3,他引:17
大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 . 相似文献
397.
398.
近12年华北五省区域对流层甲醛柱浓度时空变化及影响因素 总被引:1,自引:0,他引:1
利用臭氧监测仪(OMI)卫星反演的甲醛柱浓度产品,探讨了2005—2016年间华北五省区域对流层甲醛柱浓度的时空分布变化特征及相关的影响因子,结果表明:近12年对流层甲醛柱浓度整体呈现上升趋势,2005—2011年甲醛柱浓度呈逐渐升高趋势,最高增长达32.24×1013mole·cm~(-2),且高值区逐渐扩大.空间分布上高值区整体分布在北京、天津及周围区域,低值区分布在河北的北部、河南的南部和山东的东部区域;2012—2016年甲醛柱浓度波动较小,呈下降趋势.12年中,每年的2—4月份甲醛柱浓度出现最小值,6—8月份甲醛柱浓度出现最大值,而2005年2月份甲醛柱浓度值最小,2011年7月份甲醛柱浓度值最大.四季对流层甲醛浓度水平:夏季秋季春季冬季.风向会影响甲醛浓度的扩散方向,气温的增加导致甲醛柱浓度的升高.但12年间区域生产总值的提高、汽车保有量增加和农业秸秆焚烧是影响甲醛柱浓度增加的主导因素. 相似文献
399.
人体颊黏膜细胞彗星实验方法学研究 总被引:8,自引:0,他引:8
为探索一种简便、直接检测环境诱变物对人体靶细胞遗传毒性的方法,笔者以甲醛作为染毒剂,对人体口腔颊黏膜细胞彗星实验的染毒时间、染毒温度和2种用于检测交联作用的方案进行了研究。结果显示:经7 5μmol L甲醛37℃染毒30和60min后,DNA的断裂程度较染毒15min更大;而经该浓度甲醛在4,23和37℃下染毒30min后均可引起DNA的断裂,但37℃下染毒对DNA的断裂作用更大。在2种应用于检测交联作用的方案中,加大电泳条件的交联检测方案还可检测兼具交联和断裂效应的诱变物。 相似文献
400.
基于臭氧监测仪(OMI)遥感数据获取中国东北三省(黑龙江、吉林、辽宁)2005~2018年的甲醛柱浓度,对东北三省近14年来甲醛的时空分布变化规律以及影响因子进行研究。结果表明:近14年来东北三省的甲醛年平均柱浓度呈先增大再减少,再增大的趋势,最大增长率为14.3%,最大降低率为10.1%;甲醛的月、季平均柱浓度变化具有明显规律性,在每年夏季(6~8月)出现最高值,冬季3月左右出现最低值;甲醛的季平均柱浓度水平为:夏季 > 秋季 > 冬季 > 春季;东北三省的甲醛柱浓度在空间上基本呈南高北低分布,高浓度区域主要集中在中部平原较发达的地区。甲醛柱浓度的影响因子包括自然条件和人类活动两个方面。降水和温度等气象因素是甲醛柱浓度变化的重要影响因素,而地形、植被等自然因素对甲醛的分布有一定的影响。交通运输和工业生产等人类活动对甲醛浓度的区域性变化也有重要贡献。 相似文献