聚磷菌富集实验及其内源特征探究

通过磷酸盐释放速率(PRR)测定、荧光原位杂交技术(FISH)及LIVE/DEAD细胞染色技术,分别研究了生物营养物去除(BNR)系统与富集聚磷菌(PAOs)序批式反应器(SBR)系统中PAOs在好氧环境下的衰减特征.结果表明,当富集聚磷菌SBR系统进料中碳源(三水合乙酸钠和丙酸)是以36d为一个循环周期方式投加时,即三水合乙酸钠24d和丙酸12d,系统中PAOs富集比例可达91%.测定与计算结果表明,生物营养物去除(BNR)系统与富集聚磷菌SBR系统中PAOs衰减速率分别为0.113d-1和0.181d-1,死亡速率分别为0.048d-1和0.036d-1.这说明由细胞死亡引起的PAOs数量衰减在两个系统中分别占细胞总衰减的42%(BNR)和20%(SBR),而由细胞活性降低引起的活性衰减分别占细胞总衰减的58%(BNR)和80%(SBR).由此可见,PAOs数量衰减在其细胞总衰减中只占较小一部分,而绝大部分衰减是由活性衰减所引起.     

二氧化硫诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡效应研究

采用蚕豆叶面气孔保卫细胞,研究SO2衍生物(Na2SO3与NaHSO3混合液,3:1,mmol·L-1)对细胞的致死效应.结果表明,在浓度1～4mmol·L-1内,SO2衍生物暴露3h可使表皮保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,并致胞内活性氧和Ca2+水平升高;随着处理浓度的提高细胞死亡率增高.一定浓度的抗坏血酸(AsA)或过氧化氢酶(CAT)与SO2衍生物共同作用时,胞内活性氧水平降低,细胞死亡率下降.Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或Ca2+通道抑制剂LaCl3与SO2衍生物共同作用时,胞内钙水平与细胞死亡率降低.LaCl3能降低H2O2诱导的细胞死亡率.研究结果表明,SO2致蚕豆保卫细胞死亡与胞内活性氧水平增高有关,活性氧能激活质膜Ca2+通道,使胞外Ca2+内流,造成胞内Ca2+浓度升高,介导细胞死亡;胁迫组气孔保卫细胞活性降低或死亡,将导致气孔运动失调.     

京津冀大气污染传输通道城市PM2.5污染的死亡效应评估

基于Web of science数据库搜集的1442篇文献资料,采用Meta分析方法确定PM_(2.5)污染与居民不同健康终点之间的暴露反应系数.在此基础上,本文选取2015年PM_(2.5)浓度遥感数据、公里格网人口数据及人口死亡统计数据,借助Poisson回归模型评估京津冀大气污染传输通道城市1 km×1 km尺度上PM_(2.5)污染的死亡效应.结果表明:①PM_(2.5)污染与人口总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率等存在显著的暴露反应关系,其中,PM_(2.5)浓度每增加10μg·m~(-3),对应健康终点死亡率分别上升5.67%(95%Confidence Interval(CI):3.87%～8.29%)、6.93%(95%CI:3.92%～12.25%)、4.78%(95%CI:1.31%～17.51%)和9.55%(95%CI:3.67%～24.86%).②PM_(2.5)污染成为诱致人口死亡的重要因素,2015年京津冀大气污染传输通道城市PM_(2.5)污染造成的死亡人数为307599人,占据总死亡人数的28.64%.其中,死于循环系统疾病、呼吸系统疾病和肺癌的人数分别为183084、21096和32203人.③实施严格的PM_(2.5)浓度控制目标将给居民带来极大的健康收益,如果能够达成世界卫生组织4个阶段的PM_(2.5)浓度控制目标,京津冀大气污染传输通道城市可避免的死亡人数分别为144236、197167、253180和282401人,与基准年相比分别下降46.89%、64.10%、82.31%和91.81%.