邻苯二甲酸酯类雌激素活性联合作用模型分析

环境雌激素对生命健康影响受到广泛关注,现行污染物环境标准制订和风险评价只针对单一化合物而非混合物效应,不足以保护生命安全与人类健康。为探讨环境雌激素的混合物效应,选择对雌激素敏感的人乳腺癌MCF-7细胞增殖实验,检测雌二醇(E2)、邻苯二甲酸酯类化合物(DBP和DEHP)的单一及其联合雌激素活性;基于单一化合物的浓度-反应曲线,运用浓度相加(CA)和独立作用(IA)模型对混合物的毒性进行预测,并将模型预测结果与混合物实验数据进行比较分析。结果表明,E2、DBP、DEHP对MCF-7细胞的单一作用数据可通过Weibull方程拟合,由拟合方程得到的半数效应浓度(EC50)及95%置信区间分别为3.450×10-6(2.373×10-6~1.675×10-5)、5.138(1.489~1.082×10)、1.186(4.478×10-1~2.24)μmol·L-1;3种化合物的混合物数据亦可通过Weibull、Logistic和Exp Gro1方程进行有效拟合,混合物效应与化合物单独作用产生的效应具有显著性差异;3种化合物表现非相似联合作用,利用独立作用(IA)模型预测混合物效应较为可靠,外源性环境雌激素与内源性雌激素联合作用产生的混合效应显著。环境雌激素混合物毒性可以通过相加作用模型预测,为环境复合污染的风险评价和管理提供基础数据。     

二元联合作用藻红外测试方法——以重金属为例

为检验二元联合作用藻红外测试方法的可行性,用Cu~(2+)、Fe3+、Mn~(2+)、Al3+、Cr3+、Hg~(2+)、Cd~(2+)、Pb~(2+)、Zn~(2+)进行了二元联合作用测试实验。结果显示:联合药液的参照浓度与单药液的参照浓度比为0.5:0.25的有15组二元组合,为2.0:1.0的有10组二元组合,为1.0:0.5的有11组二元组合;在9种重金属的36组二元联合作用测试结果中出现拮抗作用、相加作用、协同作用,表明联合作用类型表现出多样性;14组拮抗作用中单组的再现性为50%~100%、多组的再现性的出现率为93%、单组的重现性为67%~100%、多组的重现性的出现率为100%,21组相加作用中单组的再现性为50%~100%、多组的再现性的出现率为86%、单组的重现性为67%~100%、多组的重现性的出现率为100%,1组协同作用重现性67%;36组联合作用测试结果的再现性为50%~100%、再现性的出现率为86%,重现性为67%~100%、重现性的出现率为100%。上述分析可知,9种重金属的36种二元联合作用测试结果具有较好的多样性、再现性、重现性,表明测试条件、藻温测试方法、三指标评价法能够保证藻响应温差和藻响应药品评价结果的质量,参照浓度分析方法、联合作用评价方法能够控制联合作用分析结果的质量;藻响应的有毒有害物都存在敏感浓度,用参照浓度分析方法可分析出藻响应有毒有害物的参照浓度。因此,藻红外测试技术可以用于测试重金属、农药、有机药品、抗生素等的二元联合作用。     

水体及沉积物氮磷水平对附植藻类的影响

为了探讨湖泊富营养化过程中沉积物及水体氮、磷浓度对附植藻类的影响,通过室内模拟实验,研究了水体及沉积物氮、磷升高对苦草(Vallisnerianatans(Lour.) Hara)上附植藻类生长、群落组成及其体内氮、磷含量的影响.结果表明,在实验条件下,随着水中氮、磷含量升高,附植藻类生物量及附植藻类氮、磷含量均呈极显著增加(p0.01).随着水体可获得的氮、磷浓度升高,附植藻类的相对丰度有所变化,舟形藻(Navicula)、小球藻(Chlorella)及微囊藻(Microcystis)相对丰度随着氮、磷水平的升高而下降,直链藻(Melosira)则相反,但舟形藻、直链藻、微囊藻、小环藻(Cyclotella)和小球藻均为群落的优势属种.沉积物氮、磷含量升高对附植藻类生物量、优势种丰度及群落氮、磷含量影响较小,均未达到显著水平(p0.05).在实验条件下,沉积物氮、磷含量对附植藻类影响不大,而水体氮、磷浓度升高显著地促进了附植藻类生长.研究结果也为解释富营养化湖泊沉水植物衰退及消亡提供了一定的科学依据.     

二龙山水库水体变色原因初探

在对2005年7月至2006年5月二龙山水库相关水质指标进行监测分析的基础上,评价了水库的总体水质,鉴定和检测了水库的藻类和藻毒素,探讨了水库水体变色的原因。研究结果表明,二龙山水库总体水质为V类和劣V类,为中度污染和重度污染,主要污染物为总氮和总磷,已呈现富营养化状态,可能诱发水库水华的发生。水体的富营养化和铜绿微囊藻等藻类的大量繁殖是水库水体变色的主要原因。     

藻毒素生物降解技术的研究进展

藻毒素是湖泊水华现象滋生的有害有毒污染物,它严重恶化了饮用水水源地的水质。有效控制水华爆发及去除藻毒素是环境科学领域的一个难题。近些年来,利用生物降解技术去除藻毒素已经取得了显著的效果。笔者对国内外利用生物降解技术去除微囊藻毒素的最新研究进展进行了综述,并提出了控制藻毒素的新途径。     

光照下铜离子对水中氢氧自由基生成量的影响

研究了水溶液中铜离子与抗坏血酸、柠檬酸盐及藻等配合体系在高压汞灯光照下产生氢氧自由基的情况,其中铜与抗坏血酸系统反应最强,高压汞灯光照增强了铜与抗坏血酸反应产生氢氧自由基的过程,高压汞灯光照时所产生的自由基量为不光照时的6～7倍。同时铜(或抗坏血酸)单一的水溶液在光照条件下也能产生氢氧自由基。铜离子与柠檬酸钠溶液混合在光照下能产生氢氧自由基;铜离子与藻液混合能加倍藻液中氢氧自由基的产生。     

Zn~(2+)对滇池藻类生长的影响

有关氮、磷对滇池藻类生长的影响研究,已有大量的报道,有关其它元素对滇池藻类影响的研究报道较少。本研究以滇池藻样为实验对象,实验不同Zn2+浓度对滇池藻类的影响情况,结果表明,高Zn2+浓度以抑制滇池藻类生长为主,低Zn2+浓度以促进滇池藻类生长为主。实验结果表明,在控制滇池湖藻类生长时,除了要注意控制N,P之外,还应考虑Zn2+对藻类生长的影响。     

磷对云龙湖富营养化优势藻及混合藻生长的影响

氮磷等营养盐的增加和藻类的过度增殖是富营养化的主要标志。大多数湖泊水体富营养化受磷元素的制约。研究表明富营养化水体的不同藻类对磷含量的依赖性各不相同。通过研究在相同氮浓度,相同温度条件下,不同磷浓度对纯种小球藻和硅藻以及天然混合藻生长速度的影响,发现在氮浓度充足的情况下,磷含量高促进小球藻生长;对硅藻却没有明显的相关性;天然水体混合藻生长速度与磷浓度呈正相关。     

Mechanism of Deca-BDE-induced apoptosis in Neuro-2a cells: Role of death-receptor pathway and reactive oxygen species-mediated mitochondrial pathway

Decabromodiphenyl ether (BDE-209) is a prevalent polybrominated diphenyl ether (PBDE) congener known to have neurotoxicity. Effects of BDE-209 on Neuro-2a cells were performed in the present study and the possible apoptotic pathway was discussed. Results indicated that BDE-209 induced Neuro-2a cell apoptosis, increased the protein expression of Fas and Fas-associated death domain-containing protein (FADD) and activated the caspase-8 and -3 activities in a concentration-dependent manner, inferring the death-receptor pathway was involved in the apoptotic process. Meanwhile, BDE-209 exposure increased the Bax/Bcl-2 ratio and decreased the cellular mitochondrial membrane potential (MMP) which led to cytochrome C released to the cytoplasm. The intracellular caspase-9 was elevated simultaneously, which caused downstream caspase cascade and triggered cell apoptosis. Moreover, BDE-209 exposure increased cellular reactive oxygen species (ROS) level in a concentration-dependent manner and the addition of N-acetyl-l-cysteine (NAC), known as ROS scavengers, obviously reduced the apoptotic rate and a positive relationship was observed between the degree of apoptosis blocking and the loss of MMP and ROS production. We thus concluded that BDE-209 induced Neuro-2a cell apoptosis via the combination of the death-receptor signaling pathway and the mitochondrial signaling pathway. The elevated ROS production was considered to magnify the intracellular apoptosis signal and played a crucial role in apoptosis of Neuro-2a cells induced by BDE-209.