Monel K-500合金在人造海水中的点蚀特征的研究

目的 研究Monel K-500合金在海水环境中的点蚀特征。方法 采用扫描振动电极技术(SVET)中的恒电流模式,研究Monel K-500合金点蚀的萌生及生长过程,通过扫描电镜(SEM)表征点蚀区域的形貌特征。结果 SVET结果显示,负电位会从点蚀中心位置向其边界区域转移,且更负的大阳极区能够吞并电位高的小阳极区。SEM结果显示,点蚀附近会发生TiC表面腐蚀产物的堆积、TiC周围基体的溶解及TiC的脱落。结论 钝化膜具有优异的自我修复能力,这是点蚀扩展缓慢的主要原因,且Monel K-500合金能够通过相互吞并、贯通的方式生长。Monel K-500合金点蚀的萌生主要与TiC的析出有关,可通过成分及工艺的优化来控制TiC的数量及分布,进一步提高合金的耐点蚀性能。     

高硅铬铁高压直流接地极腐蚀监测技术与焦炭层填充试验研究

目的 掌握高压直流接地极服役过程中的运行参数及腐蚀状况,包括接地极运行时周边土壤温湿度和馈电元件的腐蚀速率与腐蚀总量等。方法 采用精密电阻探针腐蚀监测技术以及失重法,对比研究加和不加焦炭填包料的高硅铬铁直流接地极在强直流试验过程中,土壤温升与接地极腐蚀情况。结果 基于电阻探针技术,可以准确测量通电过程中馈电元件的腐蚀总量和腐蚀速率。相反,受电化学极化原理限制,电化学监测技术难以对通电状态下的馈电元件腐蚀进行测量。结论 填充的焦炭包覆层能有效延缓高硅铬铁直流腐蚀,使腐蚀速率下降96%。这主要归功于高硅铬铁表面包覆焦炭层后,电解反应从高硅铬铁/土壤层界面过渡到焦炭层/土壤界面,因而对高硅铬铁起到较好的保护作用。     

典型复合材料加筋壁板落锤/冰雹冲击损伤仿真分析研究

目的研究复合材料层压板落锤和冰雹离散源冲击损伤特性。方法对于落锤和冰雹,分别以刚体模型和弹塑性模型,构建本构模型。对于加筋板,基于Cohesive内聚力界面单元的B-K失效准则,对复合材料层间分层破坏进行数值模拟。通过对多材质冲头、不同冲击能量、不同冲击角度下其响应及损伤扩展特性开展研究,并对比复合材料层压板落锤冲击及冰雹离散源冲击试验数据,对数值计算方法进行对比验证。结果在机体相同部位的落锤、冰雹能量截止值冲击下,落锤低速冲击的损伤响应要大于冰雹离散源冲击。同时,冰雹冲击能量越大,冲击角度越接近于90°,其损伤响应也越大。结论落锤和冰雹离散源冲击仿真方法在损伤响应及扩展的预测与试验结果接近,可以为复合材料冲击损伤引入及抗冲击性能研究提供基础。     

Al-Zn-In系牺牲阳极在间浸环境中的性能研究

目的探究4种常用Al-Zn-In系牺牲阳极(Al-Zn-In、Al-Zn-In-Cd、Al-Zn-In-Mg-Ti、Al-Zn-In-Mg-Ga-Mn)在海水间浸环境中的电化学性能。方法采用恒电流法对4种阳极的开路电位、工作电位、实际电容量、电流效率及溶解形貌等进行研究,并结合电化学阻抗谱、动电位极化曲线等方法进行分析。结果在间浸环境中,Al-Zn-In、Al-Zn-In-Mg-Ti、Al-Zn-In-Mg-Ga-Mn的电流效率均在88.92%以上,3种阳极的工作电位在-0.96~-1.10 V波动,能满足碳钢在间浸环境中的保护需要。Al-Zn-In-Mg-Ga-Mn阳极溶解形貌均匀,Al-Zn-In和Al-Zn-In-Mg-Ti阳极溶解形貌略差。Al-Zn-In-Cd阳极电流效率仅为80.95%,工作电位在-0.93~-1.10 V波动,溶解形貌不均匀,电化学性能最差。研究发现,Al-Zn-In-Cd阳极表面附着的腐蚀产物多次在空气环境中脱水,并形成壳层,导致电位正移,阻碍阳极的进一步活化。结论在间浸环境中,4种阳极的电化学性能由好到差依次为Al-Zn-In-Mg-Ga-Mn阳极、Al-Zn-In阳极、Al-Zn-In-Mg-Ti阳极、Al-Zn-In-Cd阳极,前3种阳极适用于间浸环境中海洋结构物的阴极保护。     

彗星实验检测新农药呋喃虫酰肼对小鼠细胞DNA的损伤(Damaging Effects of Pesticide JS-118 on DNA of Mice Cells Measured by the Single Cell Gel Electrophoresis Assay)

应用彗星实验检测了新农药呋喃虫酰肼(JS-118)对小鼠脾细胞和睾丸细胞的DNA损伤,并比较了这两种细胞对呋喃虫酰肼的敏感性.体外染毒1.5h后,进行单细胞凝胶电泳,然后EB染色并用CASP分析图像.结果表明,呋喃虫酰肼在各个剂量浓度(100、200、500、1000mg·L-1)都会引起睾丸细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系;而呋喃虫酰肼在较高剂量浓度(200、500、1000mg·L-1)可引起脾细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系.与脾细胞相比,睾丸细胞对呋喃虫酰肼更为敏感.     

电子垃圾拆解地区人体双酚A内暴露及与氧化应激效应的关联研究

中国已成为全球电子垃圾的主要回收地之一,电子垃圾拆解造成的污染物人体暴露及健康效应备受关注。尤其是在粗放的拆解方式下,释放的双酚A(bisphenol A,BPA)等污染物暴露以及对拆解地区人群的健康影响是重要的科学问题。选取中国北方某电子垃圾拆解地区(即暴露地区)人群为研究对象(包括29名电子垃圾拆解从业者和24名当地居民),以40 km外无电子垃圾拆解地区的人群(N=53)作为参照。暴露地区人群尿液中BPA浓度(中值:10.7μg·g-1肌酐)显著高于参照地区人群(中值:0.66μg·g-1肌酐;P0.01),提示电子垃圾拆解活动可能造成当地人群对BPA的高暴露。暴露地区人群的尿液8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G;中值:236μg·g-1肌酐)高于参照人群(中值:142μg·g-1肌酐),统计结果接近显著(P=0.055)。暴露地区人群血清中谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)与铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)含量较参照组显著降低;而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著高于参照组(P0.01)。BPA与8-OHd G显著正相关(P0.05)、与GSH-ST负相关(P0.01);多元回归结果显示,尿液中BPA浓度每上升1倍,8-OHd G升高34.9%(95%CI:19.4%~52.3%),而GSH-ST下降5.46%(95%CI:1.17%~9.56%)。本研究显示,电子垃圾拆解可导致该地区人群对BPA的高暴露,这种暴露可导致氧化应激包括对DNA的氧化损伤。     

nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用对斑马鱼鳃组织结构及染色体损伤研究

采用组织病理切片法、微核及彗星试验研究nano-TiO_2和1,2,4-TCB联合染毒对斑马鱼鳃组织结构、细胞微核率及DNA损伤的毒性效应。结果表明,单独nano-TiO_2暴露不会导致斑马鱼鳃组织结构损伤,也不会引起明显的微核及染色体损伤。1,2,4-TCB(≥10 mg·L~(-1))会引起鳃组织和细胞染色体的损伤。nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用会加重斑马鱼的鳃组织结构损伤,出现鳃小片排列严重紊乱,表皮细胞断失严重,鳃小片上皮细胞坏死脱落,鳃丝结构模糊等症状。两者联合作用会引起鳃细胞微核率增加和彗星细胞率的增加,呈现一定的剂量-效应关系,且两者间的联合作用具有协同作用。对彗星试验的尾部DNA百分比、尾长及尾距的分析发现,与对照组和单独作用相比,两者联合作用对彗星指标均有显著增强作用,这表明两者联合作用对染色体的损伤属于非特定片段损伤。     

立方体和八面体微/纳米氧化亚铜对大型水蚤(Daphnia magna)的氧化胁迫和生理损伤

为了实现特定的功能和应用,越来越多不同结构特性的纳米材料逐渐被人们精确合成。一些研究指出纳米材料的物理化学特性能够显著影响纳米材料对水生生物的毒性作用,但是对于不同特性的纳米氧化亚铜的毒性研究依然比较缺乏。本研究制备了2种不同形貌和结构的微/纳米氧化亚铜(micro/nano-Cu_2O)晶体,通过对大型水蚤(Daphnia magna)进行72 h的急性暴露实验,测定了大型水蚤体内还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和钠/钾腺苷三磷酸酶(Na+/K+-ATPase)的活性变化。结果表明在2种不同特性的微/纳米氧化亚铜暴露体系中,大型水蚤体内Cu的积累量差别不大,但是不同结构的micro/nano-Cu_2O对大型水蚤抗氧化酶活性和钠/钾腺苷三磷酸酶活性影响存在差别。与立方体相比,八面体micro/nano-Cu_2O能够暴露更多的{111}面,并且其原子排列使其具有较高的表面能量,因此更容易在大型水蚤肠道内诱导产生活性氧(ROS)及溶出更多Cu2+,对大型水蚤产生更强的氧化胁迫和膜损伤。     

羰基镍急性染毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的剂量时间效应

通过急性动物实验观察不同剂量羰基镍(Ni(CO)4)染毒对大鼠淋巴细胞DNA的损伤程度。采用静态方式对SD大鼠染毒30 min,以羰基镍20 mg·m~(-3)、135 mg·m~(-3)和250 mg·m~(-3)为低、中和高剂量染毒组,250 mg·m~(-3)氯气染毒组为阳性对照组,未染毒组为正常对照组。大鼠染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别收集样本。采用单细胞凝胶电泳测量淋巴细胞DNA的损伤程度。通过对所得彗星图像的尾长和Olive尾距(OTM)指标结果分析发现,大鼠淋巴细胞损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,4个时间点各剂量组间均有显著差异(P0.05),4个剂量组各时间点均有显著差异(P0.05),且随时间变化有一定的变化规律,损伤程度在3 d时达最大,而后缓慢下降;在高剂量组染毒和染毒后3 d,损伤程度达到最大。急性羰基镍染毒可致淋巴细胞DNA显著损伤,且存在明显的剂量、时间和交互效应。