微电解混凝法处理LAS废水的研究

采用微电解混凝沉淀法处理合成洗涤剂废水,考察了铁炭比、pH值、接触时间及混凝沉淀对处理效果的影响,处理后出水中的LAS、CODcr和pH值3项指标均达到国家排放标准.     

萃取法处理DSD酸氧化废水

以二甘醇单丁醚-二甘醇单乙醚-对二甲苯体系为萃取剂,0.1 mol/L的Na OH溶液为反萃取剂,采用三级萃取-反萃取法处理4,4’-二氨基二苯乙烯-2,2’-二磺酸氧化废水,考察了萃取和反萃取的影响因素,并对废水中的可用有机资源进行了回收。实验结果表明:在V(二甘醇单丁醚)∶V(二甘醇单乙醚)=1∶3、V(醇醚)∶V(废水)=2∶5、V(对二甲苯)∶V(废水)=1∶5的最佳萃取条件下,经三级萃取工艺处理后,平均COD去除率达92.0%、平均脱色率达96.4%、BOD5/COD0.3,可生化性明显增强;最佳反萃取条件为V(Na OH溶液)∶V(有机相)=13∶24、反萃取温度60℃;平均总硝基化合物回收率达88.9%,平均萃取剂回收率达96.7%,回收的萃取剂可循环使用。该工艺对废水处理的综合成本约为700~1 000元/t。     

利用黄磷尾气生产二甲醚的初步研究

生产lt黄磷要排放250Nm^3-3000Nm^3尾气，经过尾气净化和精制、甲醇合成和甲醇催化脱水等工艺，可利用黄磷尾气制取二甲醚。以年产5千t的黄磷厂为例，每年可减少1280万Nm^3尾气排放，从而减少3．63t硫、3．47t磷和0．14t氟排入空中，同时可生产二甲醚3500t、甲醇500t。本方法技术上可行，经济效益良好，环境效益显著。     

甲基叔丁基醚(MTBE)的环境毒理学研究进展

甲基叔丁基醚(MTBE)作为一种新型的无铅汽油添加剂被广泛应用以减少含铅汽油对空气的污染。简要介绍了MTBE的理化性质和MTBE的急性毒性、代谢、生殖、遗传毒性,就其对环境的污染以及其防治作了综述,指出了我国开展MTBE有关研究的重要性。     

生物滴滤塔净化甲基叔丁基醚废气的研究

应用生物滴滤塔处理甲基叔丁基醚废气,研究其挂膜启动及稳定运行阶段的降解性能,并考察了稳定期该系统的生物群落结构.结果表明,生物滴滤塔在停留时间为60 s,进气质量浓度为100 mg·m~(-3)的条件下,运行23 d后完成挂膜,填料上的生物量明显增加,去除率可维持在70%以上.反应器稳定运行时,去除负荷可达13.47 g·(m3·h)~(-1),矿化率可达68%;用Haldane模型拟合生物滴滤塔中去除负荷的变化趋势,获得理论ECmax为21.03 g·(m3·h)~(-1),KS为0.16 g·m~(-3),KI为0.99g·m~(-3).运用高通量测序技术分析生物膜中的微生物群落结构,发现其中优势菌属为Methylibium sp.和Blastocatella sp.,分别占11.33%和9.95%.     

壳聚糖乙酸酯冠醚对金属离子的吸附性能研究

利用壳聚糖Ｃ２位上活泼氨基与苯甲醛进行反应,制得了Ｓｃｈｉｆｆ碱苯甲醛壳聚糖（简称ＣＴＢ）,再将合成的二苯并１６－冠－５氯代乙酸酯冠醚接枝到ＣＴＢ上,得到壳聚糖－苯并１６－冠－５乙酸酯冠醚（简称ＴＣＢＣ）,使其在酸性条件下脱去苯甲醛,制得壳聚糖－二苯并１６－冠－５－乙酸酯冠醚（简称ＣＴＣＥ）。经元素分析、红外光谱分析表征了其结构。并研究了ＣＴＢＣ和ＣＴＣＥ对Ｐｂ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｃｒ＾３＋、Ｎｉ     

珠江三角洲大气中甲基叔丁基醚的污染特征研究

应用先进的大气采样罐、大气样品预浓缩技术和气相色谱/质谱联用仪器,采取长期观测和加强观测方法详细地研究了珠江三角洲大气环境中MTBE的污染浓度水平及其时空分布特征.结果表明,①目前该地区的工业区、交通区以及居住、商业和交通混合区等大气环境中普遍能够检测出MTBE污染物,长期观测的小时浓度均值变化范围从0～1.250 μg·m^-3,夏季污染较冬季更为严重,高浓度的MTBE污染物主要集中在城区,郊区显著受到上风向城市和周边城市污染源排放的影响.②夏季加强观测期间,广州市区的日均浓度为(1.520±0.370) μg·m^-3,约为其下风向郊区花都测点的7倍和清洁区从化监测点的100倍.城区呈现早晚2个污染物浓度峰值,夜间为平均浓度最低值时段,而郊区夜间反而出现高浓度峰值.③冬季加强观测期间,广州市城区的日均浓度为(0.950±0.240) μg·m^-3,为其下风向郊区新垦测点的3.6倍,出现多个峰谷,城区在18:00～22:00点均具有较高的污染物浓度,郊区则在次日的04:00～10:00点具有相对较高的污染物浓度.④在光照比较弱的时段市区交通干线附近的大气MTBE浓度随着距地面高度增加而降低,而在光照比较强的时段则随着距地面高度增加反而有所上升,反映出市区近地面大气MTBE污染物除了主要来自机动车尾气排放之外,还有明显的大气光化学反应生成的二次污染物来源.     

十溴联苯醚对紫花苜蓿种子萌发及幼苗的影响

为评价十溴联苯醚(BDE-209)对植物的生态毒性效应,探明植物抵抗BDE-209胁迫的反应机制,文章选用紫花苜蓿作为受试植物,考察了不同浓度BDE-209污染土壤对紫花苜蓿种子萌发及幼苗生长的影响,并对幼苗体内的抗氧化酶活性(POD、CAT、SOD)及可溶性蛋白质(SP)对污染物胁迫的响应进行了研究,同时还对植株的根、叶片进行扫描电镜观察。结果表明,BDE-209胁迫处理与各项生长指标呈显著负相关,抑制作用强度依次为根长>鲜重>芽长>发芽率。植株体内的抗氧化酶活性和可溶性蛋白含量随污染物浓度的增加不断上升,符合线性关系,POD、CAT、SOD的活性最大可高达对照的3倍、1.77倍和2.81倍,可溶性蛋白含量可达到对照的1.89倍。扫描电镜结果显示,随着污染物浓度的提高,植物根部发根增多,叶片上气孔密度增大,气孔开度变小。     

Alterations of endogenous metabolites in urine of rats exposed to decabromodiphenyl ether using metabonomic approaches

There is large usage of polybrominated diphenyl ethers （PBDEs） especially for decabromodiphenyl ether （BDE-209, Deca-BDE） in controlling the risks of fire. The toxicological effects of PBDEs are worth being concerned about. Female SD rats were daily gavaged with BDE-209 ether at the dose of 100 mg/kg for 20 days. Histological observation was performed for the screening of the target organs for BDE-209 exposure. The distribution and metabolism of PBDEs in the exposed main organs were evidenced by HRGC-HRMS. Alterations of the endogenous metabolite concentrations in urine were investigated using metabonomic approaches based on IH NMR spectrum. Histopathological changes including serious edema in kidney, hepatocellular spotty necrosis and perivasculitis in liver indicated that BDE-209 caused potential influences on endogenous metabolism in the exposed liver and the kidney. BDE-209 was found to be highly accumulated in lipid, ovary, kidney and liver after 20 days＇ exposure. Occurrence of other lower brominated PBDEs in the rats demonstrated that reductive debromination process happened in vivo. Hydroxylated and methoxylated-BDEs, as metabolism products, were also detected in the rat tissues. A total of 12 different endogenous metabolites showed obvious alterations in urine from the exposed rats, indicating the disturbance of the corresponding internal biochemical processes induced by BDE-209 exposure. These findings in vivo suggested the potential health risk might be of concern due to the toxicological effects of BDE-209 as a ubiquitous compound in the environment.