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461.
462.
以东江、西江和北江3种原水为研究对象,采用臭氧预处理-常规处理-臭氧活性炭系列处理,研究原水中有机物的去除及臭氧化副产物的产生和转化。结果表明,东江、西江和北江水中CODMn、UV254、甲醛和溴酸盐沿各处理单元过程变化规律基本一致;CODMn总去除率分别为60%、51%和39%,uV。总去除率分别为74%、96%和97%,最终出水甲醛浓度分别为0.004mg/L、0mg/L和0mg/L,B-O3-分别为3.1μg/L、8.7μg/L和35.5μg/L;CODMn的去除主要在预臭氧和活性炭过滤2个处理单元,预臭氧对UV254总去除率贡献最大,甲醛和溴酸盐浓度在主臭氧处理单元达到其峰值(西江甲醛除外);氨氮和有机物浓度较低、pH值较高的北江原水,出水溴酸盐浓度最高。 相似文献
463.
采用外电极式感应耦合放电等离子体对甲醛废气进行处理.实验结果表明:降低甲醛初始体积分数、增大输入功率、降低气体流量将有利于甲醛的降解;在输入功率为100 W、气体流量为l L/min、甲醛初始体积分数为2.55×10-5的条件下,甲醛降解率可达99.3%. 相似文献
464.
465.
不同浓度甲醛致小鼠肾细胞DNA损伤效应研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为了探讨甲醛导致生物机体内的DNA损伤效应及其剂量-效应关系,通过不同浓度的液态甲醛对小鼠肾细胞进行染毒,并分别运用了单细胞凝胶电泳实验、荧光检测法实验和KCl-SDS沉淀法实验进行研究.结果显示,甲醛在低浓度(5μmol·L-1)时,具有致DNA断裂的作用;在中等浓度(25μmol·L-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-DNA交联为主;在高浓度(125、625μmol·L-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-蛋白质交联为主. 相似文献
466.
采用Airpak软件模拟研究在通风速率、源项强度和源项面积多因素作用下的室内甲醛扩散规律。结果表明,在室内甲醛初始为零时,源项散发甲醛后,在2000 s内室内甲醛浓度升高较快,之后处于平衡状态。在通风速率加倍时甲醛最高浓度降低56%,源项强度减半时甲醛最高浓度降低16%,源项散发面积减少37%时甲醛最高浓度降低24%。说明通风速率对室内甲醛浓度的影响最大,其次依次为源项散发面积和源项强度。 相似文献
467.
挥发性有机物(VOCs)来源广泛、组成复杂,是臭氧(O3)和二次有机气溶胶(SOA)的重要前体物,且其中一些组分对人体健康存在潜在威胁。VOCs的主要排放方式包括点源、面源和无组织源排放,排放过程具有瞬时性,难以控制和监测。与传统的离线监测和在线监测相比,走航监测技术具有监测范围大、响应快速、机动性强的特点,但中国VOCs的走航监测研究还鲜有报道。该研究通过使用装载了单质谱分析仪与便携式气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)的走航车对珠三角沿海城市某工业集聚区进行VOCs走航监测,走航过程中对环境空气中的TVOCs进行快速监测并对TVOCs质量浓度高值点进行采样及VOCs组分的成分和浓度分析。该次走航共监测到32种优控污染因子和CW加油(加气)站、JH加油站、G空调电器生产企业的两器车间及南门货场等多个TVOCs质量浓度高值点,并通过分析进一步判断VOCs排放源。结合监测结果和实地调研推断:加油站的VOCs高值主要来源于油气挥发及机动车尾气排放;G空调企业的VOCs高值则主要来源于两器车间的喷涂、烘干、洗网工序及厂区内的机动车尾气排放。尽管VOCs走航监测技术目前还存在一定不足,该方法的应用能够为掌握区域VOCs污染现状及分布特征提供新的技术手段,为实现VOCs精细化管控提供新的思路。 相似文献
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469.
470.
甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究 总被引:20,自引:3,他引:17
大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 . 相似文献