现代整体橱柜内微环境空气质量对健康的影响

本文用案例阐述了现代整体橱柜内微环境中的甲醛污染,导致了对人体健康的危害。并用体积相同而材料不同的橱柜进行柜内空气中甲醛的检测比对和柜内微环境中甲醛污染的调味品检测比对。     

Fenton氧化-生物接触氧化工艺处理甲醛和乌洛托品废水

采用Fenton氧化一生物接触氧化工艺处理含甲醛和乌洛托品的模拟废水（简称废水）,在H2O2（体积分数30％）加入量2．5g／L、H2O2与Fe^2＋质量浓度比3．75、反应时间3h、不调节废水初始pH的Fenton氧化预处理最佳操作条件下,废水COD从1000mg／L左右降至300mg／L,COD去除率达72％。原废水完全无法直接进行生化处理,经Fenton氧化预处理后其BOD,／COD约为0．5,易于生化处理。Fenton氧化一生物接触氧化工艺处理废水,生物接触氧化停留时间为12h时,废水COD去除率高达94％,处理后出水COD小于70mg／L,处理效果很好。     

甲醛生产火灾爆炸危险性分析、评价及安全措施

在分析甲醛生产过程中火灾爆炸危险因素的基础上,运用美国道化学公司的火灾、爆炸危险指数评价方法对甲醛生产装置进行了安全性评价。针对其工艺情况,对其中的氧化单元从一般工艺危险性、特殊工艺危险性和安全补偿措施等方面进行系统分析与评价,并根据评价结果,提出了预防事故的安全措施,为甲醛的安全生产与管理提供了切实可行的参考。     

汽车乘务舱半物理环境模拟的甲醛光净化效果分析

汽车乘务舱半物理环境模拟系统,以测试室作为汽车乘务舱的模拟环境,采用平衡子系统作为甲醛污染物生成装置,用于研究在不同条件下甲醛污染物的光净化效果。实验结果表明:良好的通风条件可以改善甲醛的降解效果;甲醛初始浓度升高后虽然其降解效果有所下降,但是降解效果仍然可以达到80%以上;用改变电压来改变光强,9V和12V不同光强条件下,12V的效果好于9V;光照面积的增加可以明显地改善光催化降解的效果;玻璃和皮革作为载体时,皮革载体的降解效果要远好于玻璃载体。实验研究证明,光净化材料完全可以应用于汽车内环境中,且对甲醛空气污染物具有良好的净化效果。     

催化臭氧氧化法处理甲醛废水

用异丙醇钛盐表面改性法制备TiO2／SiO2催化剂，对甲醛废水进行催化臭氧氧化处理。通过比表面积的BET测定法、X射线衍射和拉曼光谱等分析方法对TiO2／SiO2催化剂进行了表征，考察了TiO2／SiO2催化剂加入量、臭氧流量及溶液pH等因素对甲醛催化臭氧氧化效果的影响。实验结果表明，在SiO2表面，TiO2微晶粒子以锐钛矿型高度分散；在甲醛质量浓度700mg／L、COD1000mg／L、TiO2／SiO2催化剂加入量2．0g、臭氧流量2．5mg／min、溶液pH8．5的条件下，催化臭氧氧化反应30min后，甲醛质量浓度由700mg／L降至39mg／L，COD去除率认到87．5％．     

红枫湖水体中活性汞和溶解气态汞的分布特征及其控制因素

基于二次金汞齐结合冷原子荧光测定法对红枫湖活性汞(RHg)和溶解气态汞(DGM)的时空分布特征及其控制因素进行了研究. 红枫湖溶解气态汞含量(ρ(DGM))为0.024～0.110 ng/L,随着水深的增加ρ(DGM)降低,且夏季高,冬季低,这种分布特征表明光在原子态汞的形成中起着重要的作用. 红枫湖ρ(DGM)除受光强影响外,还受到春季后五大量生长的藻类影响,但与溶解性有机碳含量(ρ(DOC))及温度的相关性不大. 活性汞含量(ρ(RHg))为0.14～2.70 ng/L,其主要受Hg2+的光致还原过程,Hg2+的甲基化过程以及人为源的释放等因素的控制.      

北京市大气甲醛浓度研究

分别于2006年7, 9, 12月和2007年3月采用2, 4-二硝基苯肼(DNPH)高效液相色谱法测定了北京市大气中的φ(甲醛).结果表明:在观测期间,春、夏、秋、冬各季φ(甲醛)的平均值分别为7.56×10-9, 12.70×10-9和 7.24×10-9,3.34×10-9;夏季φ(甲醛)明显高于其他3个季节, 春、秋φ(甲醛)平均值非常接近, 冬季φ(甲醛)最低;夏季φ(甲醛)与 φ(O₃), 温度,UVB的日变化表现出良好的一致性,均在12:00—15:00出现高值;夏季φ(甲醛)主要受光化学氧化过程的控制和影响; 降水对大气甲醛有明显的清除作用.      

基于蒙特卡罗模拟的高校室内甲醛暴露健康风险评价

为了量化分析高校新建教学楼室内环境污染引起的健康风险问题,调查了武汉市某高校新建教学楼室内甲醛污染状况,引入美国环保署(EPA)致癌风险模型,运用蒙特卡罗模拟室内甲醛暴露对不同性别的教师和学生受体造成的健康风险,进行不确定性分析,并研究各参数敏感度。结果表明,该教学楼室内的监测点监测得到的甲醛质量浓度数据中有5%超过标准限值(0.10 mg/m³,参照《室内空气质量标准》),存在一定的健康风险。健康风险评估结果显示,男性的癌症风险和超标率略高于女性,教师群体健康风险平均值超过限值(1×10^-6)9倍左右,且高于学生群体3~4倍。对教师造成影响最大的参数为暴露时间,对学生影响最大的参数为甲醛质量浓度,在无致癌风险的室内甲醛质量浓度和在可接受健康风险限值(1×10^-6)下,推荐教师每日平均暴露时间不超过0.31 h/d(男性)和0.35 h/d(女性)。     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制：细胞离子通道的作用

为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应,EC50值为(1247.38±98.32)μmol·L-1.在生理浓度((110.34±35.22)μmol·L-1)和较低浓度下(<450μmol·L-1),SO2的舒张作用是内皮依赖性的,而在较高浓度下(>500μmol·L-1),SO2的舒张作用与内皮无关;2)硝苯地平(Nifedipine,L型钙通道阻断剂)可部分抑制较高浓度(1500μmol·L-1)SO2引起的舒张反应,而对较低浓度(30、300μmol·L-1)SO2引起的舒张反应无显著影响;3)四乙基氯化铵(TEA,非特异性钾通道阻断剂)则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用;4)格列本脲(Glibenclamide,ATP敏感的钾通道(KATP)的特异阻断剂)可部分抑制1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响;5)IbTx(Iberiotoxin,大电导钙激活钾通道(BKCa)阻断剂)只可部分抑制30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响.由此结论:内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用;在生理浓度和较低浓度下,SO2的舒张作用是内皮依赖性的,其作用机制与BKCa通道有关;而在较高浓度下,SO2的舒张作用与内皮无关,其作用机制与KATP和L型钙通道等有关;气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐.     

甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用.