甲醛诱导哮喘的一种分子机理：对GSNO还原酶的上调作用

为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(p<0.01),同时GSH浓度极显著下降(p<0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠有极显著下降(p<0.01),同时GSH浓度极显著上升(p<0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.     

诱导型Hsp70在外源性甲醛对小鼠肝肾氧化损伤中的保护作用

为探讨外源性甲醛是否会对小鼠肝脏和肾脏的热休克蛋白70(heat shock protein 70, Hsp70)产生影响,选雄性Balb/c小鼠为研究对象,采用动态吸入方式染毒2周,每周5 d,每天8 h,随机分为空白对照组、3 mg·m-3甲醛染毒组。染毒结束后,计算肝脏和肾脏的脏体比,检测各器官中活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)的含量,同时用实时荧光定量PCR(real-time PCR, RT-PCR)法检测Hsp70的基因表达,并通过HE染色观察形态学变化。结果表明:与对照组相比,2种器官的脏体比均显著下降(P0.05或P0.01); ROS、MDA含量上升、GSH含量下降,出现显著性差异(P0.05或P0.01); Hsp70基因表达水平下降且差异显著(P0.05或P0.01); HE切片显示,甲醛暴露使肝脏的中央静脉窦的破损程度增加、细胞核变大,肾脏中肾小中肾小球基底膜变窄、体积缩小甚至分解。上述结果表明,甲醛暴露会对小鼠的的肝脏和肾脏造成不同程度的氧化损伤,小鼠可通过上调Hsp70的基因表达以增强机体的抗氧化能力。     

烃类流体火灾伤害破坏作用定量分析

对烃类流体火灾的伤害破坏作用进行正确的定量分析是开展重大消防目标火灾风险评估工作的基础。针对烃类流体火灾伤害破坏作用定量分析中存在的问题,系统论述烃类流体火灾伤害破坏作用的定量分析方法,分析并讨论火球、池火、喷射火和蒸气云火灾等不同火灾形式的热辐射通量计算模型及其前提条件,对不同热辐射伤害破坏作用准则及伤害概率模型的适用条件和模型基础进行了论述。     

生物膜填料塔净化甲醛废气实验研究

采用微生物菌种对生物膜填料塔进行挂膜作业,以低浓度甲醛废气为研究对象,对生物膜填料塔净化甲醛废气进行了研究,考察了入口气体甲醛浓度、气体流量、循环液喷淋量各因素对甲醛净化效率和生化去除量的影响.实验结果表明,随着入口气体中甲醛浓度的增加,净化效率呈下降的趋势,而生化去除量却随之增加.气体流量增加时,净化效率较稳定,基本维持在65%左右,同时生化去除量随之增加.当液体喷淋量由10 L/h增至20L/h时,净化效率由40%左右增至约80%,再继续增加液体喷淋量时,净化效率的增加却渐趋平缓;当液体喷淋量增至40 L/h时,净化效率则为90%左右.生化去除量随着液体喷淋量的增加随之增加,当增至20 L/h时,增加趋势增大.实验结果表明采用生物膜填料塔净化甲醛废气是可行的.     

氨基化碳纳米管/石墨烯气凝胶对甲醛吸附研究

针对目前室内空气污染物甲醛超标的现象,将新型碳纳米材料(石墨烯、碳纳米管)引入到气体污染物去除领域.利用石墨烯水溶液在一定条件下形成凝胶的特性,采用海绵作为骨架,构造石墨烯/碳纳米管/海绵三维气凝胶结构,并进一步采用氨基修饰提高该氨基化碳纳米管/石墨烯气凝胶(GCNTs/EDA-S)对室内空气污染物甲醛的吸附性能,研究石墨烯与碳纳米管(CNTs)对气态甲醛吸附作用机理.样品吸附实验结果对比分析表明,石墨烯和碳纳米管氨基官能团修饰后对气态甲醛均有良好的吸附性能,其中GCNTs/EDA-S在甲醛浓度为3.7ppm时,吸附实验的穿透时间可达到4024min/g,最大吸附容量为13.5mg/g.     

改性PAN非织造布铁配合物可见光降解甲醛气体

使用盐酸羟胺对聚丙烯腈非织造布(nPAN)进行了化学改性,并将所得改性聚丙烯腈非织造布(AO-nPAN)与Fe(III)配位制得改性聚丙烯腈非织造布铁配合物(Fe-nPAN),分别使用扫描电镜(SEM)、傅立叶红外光谱(FTIR)、X射线衍射(XRD)和UV-Vis吸收光谱对Fe-nPAN进行了表征,然后将其作为光催化剂应用于甲醛气体的氧化降解反应中.结果表明:提高Fe(III)初始浓度、反应温度和AO-nPAN的增重率都能够增加Fe-nPAN的Fe(III)配合量.Fe-nPAN中偕胺肟基团与Fe(III)发生了配位反应,使其在可见光区有明显的吸收带.增加Fe(III)配合量和可见光强度都能够促进甲醛的降解反应,而且与PAN纱线制备的铁配合物催化剂相比,Fe-nPAN明显具有更高的催化活性.     

甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg·d) FA(甲醛)组;20mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d)FA+ OVA组;200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续21d. OVA致敏组,200mg/(kg·d) FA+ OVA组,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组,每天用1.0mg/mL褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg·d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg·d),小鼠肝脏ROS含量增加(P<0.05),MDA含量增加以及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg·d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg·d)褪黑素能够降低200mg/(kg·d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg·d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应, ROS, MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01), IFN-γ水平下降(P<0.05).     

茶叶在甲醛污染治理中的试验性研究

为了减少装修材料中甲醛的释放量,用茶叶水及其与其它化学物质配制而成的溶液对富含甲醛的三合板进行试验性研究。研究表明,茶叶水可将甲醛的释放量从400.4μg降低到315.4μg,甲醛释放相对减少约21.2%;茶叶与其它化学物质配制而成的溶液可将甲醛的释放量从390.1μg降低到94.6μg,甲醛释放相对减少约75.5%。     

低温等离子体法处理甲醛气体

报道用低温等离子体的方法去除甲醛气体,主要考察了电场强度、进口浓度及填料对于甲醛气体去除效率的影响。实验研究结果表明,随着电场强度的增加,进口浓度的降低和在反应器中加有填料都会提高甲醛气体的去除效率。低温等离子体方法去除甲醛气体的机理可分为2部分:电子与污染物分子的直接碰撞和电场产生的活性粒子与污染物分子之间发生的一系列化学反应。     

新型阳离子絮凝剂KD-1在活性印染废水处理中的应用研究

以双氰胺、甲醛为主要原料,以硫酸铝为催化剂并引入添加剂合成了新型阳离子絮凝剂双氰胺甲醛树脂(KD1)。报道了用KD1对以活性染料为主要成分的印染废水进行混凝脱色试验。结果表明,用KD1处理以活性染料为主要成分的印染废水,其CODCr去除率≥80%,脱色率≥98%。该絮凝剂对降低废水中的化学需氧量和色度方面具有显著的效果。