甲醛分析仪测定空气中甲醛的方法研究

对甲醛分析仪测定空气中甲醛的方法进行了研究 ,确定了分析仪最佳读数条件。通过实验发现其精密度、准确度均十分理想 ,与乙酰丙酮分光光度法相比 ,测定结果无显著性差异 ,该方法具有快速、灵敏的特点 ,解决了现场多点、大批量监测的问题     

环境空气气态污染物(CO、SO2、NO)标准气体质量评估

为了解当前不同来源环境空气气态污染物（CO、SO₂、NO）标气质量状况,选择12家主流气态污染物（CO、SO₂、NO）标气制造商,分别匿名采购3种气态污染物标气,建立2家参考实验室共同测试的模式和计量溯源一致性评价方法,对标气进行测试后,采用En值法评价其定值准确性,同时评估其技术资料完整性。结果显示：12家制造商的72瓶有证标气中,有9瓶标气定值结果准确性评价为不合格,涉及5个制造商来源,其中NO作为反应性气体,不合格标气数量最多,占比达20.8%;12家制造商中8家技术资料完整。鉴于标准气体对气态污染物监测结果的准确性、可比性和可溯源性具有重要意义,建议进一步加强标气质量事中事后监管和行业评估,推动制造商不断提高标气生产水平。标气使用者则应尽量选择质量可靠的有证标气。     

青岛沿海地区夏季和冬季新粒子生成特征对比

利用宽范围粒径谱仪（WPS）和电迁移率粒径分析仪（SMPS）对青岛沿海地区夏、冬两季大气颗粒物数浓度和粒径谱分布进行了实时测量,同时结合无机和有机气态前体物、大气颗粒物化学组分、气象参数以及后向气流轨迹,对新粒子生成（NPF）特征进行了分析对比.结果表明,在夏季,NPF事件发生频率较低,为18%.夏季NPF事件发生时,大气颗粒物数浓度可增加1~4倍,新粒子表观生成速率和增长速率（除7月20日特殊事件）分别为（5.2±4.3）cm^-3·s^-1和（6.5±2.2）nm·h^-1,相关分析结果暗示生物源有机物（BVOCs）对新粒子生成有促进作用,人为源有机物（AVOCs）起抑制作用.冬季,NPF事件发生频率为27%,新粒子表观生成速率和增长速率分别为（3.3±3.1）cm^-3·s^-1和（5.3±3.3）nm·h^-1,大气颗粒物总数浓度在NPF天和非NPF天无显著差异.与夏季相反,相关分析结果暗示冬季人为源有机物（AVOCs）对新粒子生成有促进作用,而生物源有机物（BVOCs）与新粒子生成的关系不明显.此外,新粒子增长到CCN粒径范围（>50 nm）的增长特征呈现季节性差异：在夏季,新粒子生成后可在光化学作用下直接增长到CCN粒径范围,而在冬季,新粒子需经历两阶段增长,第二阶段增长中颗粒态硝酸铵的生成方可使新粒子增长至CCN粒径范围.     

气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究

为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5～625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。     

麦草低污染制浆新技术

麦草低污染制浆新工艺采用亚硫酸钠-甲醛-蒽醌（加入少量催化剂）制浆（SFP-AQ法）,生产吨浆的COD排放总量下降30％,色度下降60％,悬浮物总量下降50％,制浆黑液的pH值下降至7～8。采用该新工艺同时还可产生表面活性好、便于利用的木素磺酸钠和其他产品,使纤维资源得到综合利用,为解决中小型草浆造纸厂的污染问题提供一条有效途径。j     

内燃叉车尾气气态及细颗粒污染物排放特征研究

内燃叉车在我国保有量大、分布广,其尾气排放严重危害空气质量和人体健康.本文以7台典型内燃叉车为研究对象,搭建工程机械尾气测试系统,识别了实时的"燃油-机械特征-污染排放"关系,评估了不同发动机功率、排放标准、工况对排放因子的影响,利用自展模拟的方法量化排放因子的不确定性.结果表明:内燃叉车NO和NO_2的单位燃油的排放速率变化趋势相同,NO与NO_2的峰值出现时间略有差距.CO、NO、NO_2、NO_x、PM_(2.5)和SO_2的综合排放因子与不确定性范围分别是24.1 g·kg~(-1)(-25.4%,26.1%)、26.5 g·kg~(-1)(-24.2%,24.4%)、10.2g·kg~(-1)(-22.3%,21.9%)、36.7 g·kg~(-1)(-21.5%,22.6%)、2.8 g·kg~(-1)(-25.5%,24.7%)和0.9 g·kg~(-1)(-55.7%,80.6%).同时对作业工况下PM_(2.5)的组分分析发现,TC为主要成分,质量占比达77%~92%;OC/EC的平均比值为4.4;水溶性离子以NO-3和PO_3-4为主;金属组分中Ca、Na、Mg和Fe占比较多.     

陕西省甲醛柱浓度时空变化及影响因子分析

基于Aura-OMI传感器L2-V003甲醛日产品数据,分析陕西省2010~2018年对流层的甲醛柱浓度时空分布特征,并结合自然和人为因素等进行探讨,结果表明：研究区9年间甲醛柱浓度年际均值呈波动上升趋势,空间分布上关中地区向南北两侧递减.最小值出现在2017年,为9.45×10¹⁵molec/cm²;最高值出现在2018年,为17.40×10¹⁵molec/cm²,年均值为12.82×10¹⁵molec/cm²,季节均值水平为：夏季 > 冬季 > 秋季 > 春季,其中秋季波动性最大,春季最小.月均值幅度较大,呈周期性现象.甲醛浓度稳定性沿秦岭山脉向南北两侧递减;风向、气温和降水等自然因素均对甲醛空间分布产生重要影响,以汉中市为主,植被覆盖度与甲醛呈正相关区域,房屋建筑竣工面积、工业废气排放量、汽车保有量及大气传输等也是引起甲醛浓度变化的重要因素,针对不同区域时空分布特征结合自然、社会因素的相关性分析,提出合理性建议.     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

胺化凹凸棒黏土的制备及甲醛吸附性能研究

以乙醇胺、乙二胺、二乙烯三胺和三乙醇胺为胺源,采用水热法对凹凸黏土进行胺化处理,制备甲醛吸附剂。通过X射线衍射、场发射扫描电镜、能量分析光谱仪、氮气吸附-脱附等温线和傅里叶红外光谱对样品粉末进行表征测试,探究不同胺处理的黏土对甲醛吸附性能的差异。结果表明:黏土经胺化处理后,表面带有氨基,对甲醛均具有较好的吸附性能,其中乙醇胺处理的黏土样品吸附性最强,循环吸附6次的过程中,试验箱内甲醛浓度均低于0.1 mg/m3。     

VR1+细胞模型的构建和Nielsen假说的验证

为研究类香草素受体(vanilloid receptortype 1,VR1)作为刺激性室内空气污染物的触发性生物靶分子的生理作用,在VR1-cDNA质粒基础上,应用分子克隆和细胞转染技术构建了体外培养的VR1 -HEK293细胞模型,应用此细胞模型进行辣椒素和甲醛致VR1 -HEK293细胞死亡实验.结果表明,VR1 -HEK293细胞模型构建成功,VR1 细胞死亡实验是一种简便有效的鉴定VR1体外表达的实验方法;甲醛能够激活VR1,且激活反应能被VR1特异性拮抗剂capsazepine所阻断,从而推断甲醛对气道的刺激作用也是通过VR1所介导的.用体外细胞学实验证实了VR1是甲醛作用的生物靶分子,以实验证实了Nielsen假说的正确性.