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好氧颗粒污泥膜生物反应器的运行特性 总被引:6,自引:0,他引:6
以人工合成模拟废水对好氧颗粒污泥膜生物反应器(MBR)的运行特性和膜污染进行了研究.结果表明:在HRT为6h,溶氧浓度为4~6mg.L-1,COD的容积负荷为7.24kg·(m3·d)-1的条件下,COD的去除率可达96%以上.当NH3-N的容积负荷为0.17kg·(m3·d)-1时,NH3-N的去除率可达60%.COD/N比的变化,对好氧颗粒污泥MBR的COD及NH3-N去除率基本没有影响.稳定运行过程时,MBR中好氧颗粒污泥浓度(MLSS)基本维持在14~16mg·L-1.较高的污泥浓度和颗粒污泥内部缺氧和厌氧环境的存在,使MBR中硝化和反硝化过程能同时存在.同时,比较了2种不同形态的活性污泥(颗粒污泥和絮状污泥)在MBR运行过程中膜通量的变化趋势,结果表明,颗粒污泥MBR膜通量的下降速度明显比絮状污泥MBR的下降速度慢很多,且通过空气反冲或用水清洗即可使通量基本恢复. 相似文献
77.
内置转盘式膜-生物反应器处理污水的工艺条件研究 总被引:2,自引:0,他引:2
对内置转盘式膜-生物反应器(SRMBR)处理污水工艺进行了研究.进水COD 160~368 mg/L时,出水COD在运行1d后降低到20 mg/L以下,去除率大于90%;转盘式膜组件的转速在0~25 r/min范围内,平衡膜通量随转速增大而快速增加,继续增大转速则平衡膜通量的增加变得不显著;在一定范围(0~1min)内延长停抽时间有助于缓解膜污染;SRMBR在较低的气水比(15∶1)下运行,也可达到较高的平衡膜通量.研究表明,SRMBR在最佳组合操作条件(转速为25r/min,抽/停为9min/1min,气水比为15∶1,抽吸压力为25kPa)下运行,其平衡膜通量高达53.75L/(m2·h). 相似文献
78.
好氧膜生物反应器的硝化性能研究 总被引:2,自引:0,他引:2
以含有高浓度氨氮的垃圾渗滤液为对象,针对好氧膜生物反应器的硝化性能进行了研究。结果表明:当进水氨氮<1000mg/L和负荷<1.5kgNH4+-N/m3d时,氨氮去除率保持在80%~99.7%之间,表明好氧MBR具有良好的硝化性能;硝酸菌在进水氨氮浓度>600mg/L时受到了抑制,而亚硝酸菌在进水氨氮浓度>1200mg/L时才受到抑制;在试验过程中,MBR污泥经历了由以异养细菌为主到自养细菌为主的转型过程。以硝化菌为主的污泥具有良好的沉淀性能,污泥的SV和SVI分别稳定在20%~30%之间和40~70mL/g之间。 相似文献
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Fenton反应可以氧化分解有机物,在反应中的关键氧化剂羟基自由基(HO·)是通过亚铁离子与过氧化氢作用生成的,因此,传统的Fenton氧化必须由外部添加过氧化氢.研究了一种新的方法,即采用Nafion膜固定化亚铁离子,并通过光催化反应提供Fenton氧化所需的过氧化氢,使得Fenton反应在不添加过氧化氢的条件下也能够连续进行.结果表明,以甲酸为代表有机物,该方法可以在不添加过氧化氢的条件下起到分解甲酸的作用.而且,通过对负载亚铁离子Nafion膜的再生,可以使该方法的降解能力保持在稳定的范围. 相似文献
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AbstractThe roles of PM2.5-induced mitochondrial damage and oxidative stress on mast cell degranulation were examined in vitro. Mast cells were treated with suspensions of PM2.5 in Dulbecco’s modified Eagle’s medium at concentrations from 25 to 200?mg/L in the absence or presence of 10?mmol/L N-acetyl-L-cysteine. Biological effects and mitochondrial function were assessed by determining cell viability, β-hexosaminidase release, interleukin-4 secretion, reactive oxygen species generation, adenosine triphosphate production, potential alteration of mitochondrial membrane, and activities of mitochondrial electron transport chain complexes I and III. Exposure of mast cells to PM2.5 induced reduction of adenosine triphosphate production, collapse of mitochondrial membrane potential, and inhibition of the activity of complex III. Co-treatment of mast cells exposed to PM2.5 with N-acetyl-L-cysteine attenuated cytotoxicity and the production of reactive oxygen species, and decreased the release of β-hexosaminidase and interleukin-4. Evidently, PM2.5-induced oxidative stress plays an essential role in mitochondrial toxicity and mast cell activation. 相似文献