污水反硝化过程中亚硝酸盐的积累规律

采用SBR反应器,以甲醇为碳源,研究了污水反硝化过程中的亚硝酸盐积累现象.在试验温度为14℃,初始pH值为7.33,污泥浓度为1 000 mg·L<'-1>条件下,反硝化过程中出现了明显的亚硝酸盐积累,亚硝酸盐浓度随着硝酸盐的不断还原而逐渐增加,2.5 h时,硝酸盐基本消耗完毕,亚硝酸盐浓度达到最大值22.35 mg·...     

生活污水常温处理系统中AOB与NOB竞争优势的调控

常温（19℃±1℃）条件下,采用SBR工艺处理低碳氮比（C/N）实际生活污水,研究氨氧化菌（AOB）与亚硝酸盐氧化菌（NOB）竞争优势的调控,在接种全程硝化污泥的系统中使AOB成为优势菌群,启动并维持常温短程硝化.通过控制曝气量为40 L/h使系统溶解氧处于较低水平（DO_average<1.0 mg/L）,同时结合好氧硝化时间的优化控制,即在pH值“氨谷"点前及时停止曝气的短周期定时控制,强化AOB的竞争优势.待AOB的竞争优势初步形成后（亚硝酸盐积累率NO^-2-Ｎ/NO^-_x-N达到50％）,每周期曝气时间随着NO^-2-Ｎ/NO^-_x-N的提高由3 h逐步延长至4 h、 5 h,从而提高NH⁺₄-N去除率,进一步增强AOB在系统中的竞争优势,短程硝化成功启动,NO^-2-Ｎ/NO^-_x-N稳定在95%以上.FISH检测结果表明AOB大约占总菌群的9.97％.在线控制好氧硝化时间可以很好地维持短程硝化效果,NH⁺₄-N去除率达到97%以上.研究还表明,对于全程硝化污泥常温下如果不限制溶解氧,单纯依靠短周期定时控制无法使AOB成为优势硝化菌群.     

城市污水连续流半亚硝化实现维持机理与工艺创新研究

常温(20～29℃)限氧条件下(DO0.2mg·mL-1),以城市污水A/O除磷工艺处理出水为原水,在推流式好氧反应器中,考察了城市污水连续流半亚硝化实现维持的内在机制与影响因素,开发了一套新型半亚硝化工艺运行模式.试验结果表明,接种污泥性质、反应器污泥浓度(MLSS)和单级反应器好氧/缺氧交替内循环的运行方式是城市污水实现维持半亚硝化的关键影响因素.随着回流比的加大,亚硝氮累积率持续稳定上升,试验获得亚硝氮累积率平均为85%,最高达到96%.长期在低DO条件下运行,污泥沉降性能良好,SVI值在70～110mL.g-1.半亚硝化工艺出水NO2--N/NH4+-N平均为1.0,可为城市污水的厌氧氨氧化(ANAMMOX)提供合适的进水基质.试验后期,总氮(TN)去除率达到50%,批量实验证实去除途经为厌氧氨氧化,这一试验结果为开发低氨氮城市污水同步半亚硝化-厌氧氨氧化工艺提供了研究基础.     

亚硝酸钠增强SMMC-7721细胞拮抗镉细胞毒性的研究

为了研究亚硝酸钠对肝源性细胞的毒物兴奋效应和拮抗镉诱导的细胞凋亡作用,以人体肝癌细胞SMMC-7721为模型,用3.13～3200mg·L-1亚硝酸钠作用24h,并采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性.结果表明,细胞增殖活性表现出毒物兴奋效应.在毒物兴奋效应浓度范围内,选取最小效应浓度的亚硝酸钠(17mg·L-1)预适应细胞24h,然后再用25μmol·L-1氯化镉处理12h,细胞增殖活性结果表明,预适应的细胞能够耐受镉损害,这种细胞保护作用可以被一氧化氮清除剂抑制.流式细胞术及Hoechst33258/PI荧光双染结果表明,亚硝酸钠预适应的细胞能够耐受镉诱导的细胞凋亡.亚硝酸钠预适应的细胞再用氯化镉处理,与单纯氯化镉处理组相比,细胞内丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性升高.同时,免疫细胞化学结果也显示,金属硫蛋白(MT)表达升高.总体而言,亚硝酸钠在3.13～800mg·L-1浓度范围内可促进细胞增殖活性并能够耐受镉诱导的细胞凋亡.     

缺氧附着生长反应器同步脱氮除硫除碳运行效果探讨

在缺氧环境下,应用附着生长反应器,通过降低水力停留时间增加进水底物负荷,对废水中硫化物,硝酸盐、亚硝酸盐和有机物等污染物质的降解情况进行了研究.结果表明,进水硫化物、硝酸盐氮、亚硝酸盐氮和有机物浓度分别为200、52.5、20和20mg/L,去除率分别达到99%、99%、95.5%和80%,实现了兼养脱硫反硝化氮、硫、碳的同步去除.随着底物负荷的增大,硝酸盐和亚硝酸盐对冲击负荷的适应性逐渐变小;硝酸盐降解对进水负荷冲击的适应性强于亚硝酸盐;与增加进水负荷对反应器带来的冲击相比,缺氧环境的破坏对硝酸盐和亚硝酸盐的降解影响大;去除硫化物的60%被生物氧化为单质硫;缺氧反应器中发生了自养反硝化和异养反硝化作用,自养反硝化占主导地位,异养反硝化的发生力度为21.76%.     

亚硝酸盐和氨对日本沼虾肝胰腺代谢的影响

通过气质联用仪和液质联用仪的非靶向检测,结合主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)等方法,对日本沼虾肝胰腺进行代谢物分析,以研究在非致死剂量的亚硝酸盐或氨胁迫下,日本沼虾肝胰腺新陈代谢的变化。经亚硝酸盐(0.5 mg·L~(-1),以N计)胁迫2 d后,鉴定到具有显著差异的代谢化合物46个,涉及氨基酸代谢、脂肪酸代谢和甘油磷脂代谢等; p H=9.0时,氨(1.0 mg·L~(-1),以N计,即非离子氨氮为0.378 mg·L~(-1))胁迫后,鉴定出显著差异性代谢化合物52个,涉及三羧酸循环、氨基酸代谢和甘油磷脂等代谢通路。选择p H=9.0氨(1.0 mg·L~(-1))胁迫组对日本沼虾肝胰腺中的三羧酸循环进行定量验证实验,结果显示,日本沼虾肝胰腺中草酰乙酸含量与对照组相比在12 h显著升高,24 h和48 h后则与对照组无显著差异。α-酮戊二酸含量与对照组相比在12 h即有显著增加,24 h含量与对照组相比显著下降,48 h后与对照组相比无明显差异。推测p H=9.0时氨氮(1.0 mg·L~(-1))胁迫12 h即会对三羧酸循环产生影响。     

UASB1-A/O-UASB2深度处理垃圾渗滤液

针对传统垃圾渗滤液生物处理TN去除率低、投加碳源成本高的问题,采用UASB1-A/O-UASB2(单级上流式厌氧污泥床+缺氧/好氧+后置上流式厌氧污泥床)工艺处理实际垃圾渗滤液,实现NH₄+-N和TN的同步深度脱除,并且定量解析了A/O反应器实现并维持稳定短程硝化的影响因素. 结果表明:以V(垃圾渗滤液)∶V(生活污水)为1∶5的混合液作为进水,其ρ(COD_Cr)、ρ(TN)和ρ(NH₄+-N)分别为1 700~1 800、660~700和650~680 mg/L,最终出水COD_Cr、TN和NH₄+-N去除率均在95%以上,出水ρ(TN)为38 mg/L,满足GB 16889—2008《生活垃圾填埋场污染控制标准》的排放要求. 在好氧反应器中,FA(游离氨)与FNA(游离亚硝酸)对NOB(硝化细菌)的联合抑制作用是实现NO₂--N积累率稳定在80%以上的主要原因,而产生的NO₂--N和NO₃--N可在UASB2中以难降解的有机物为碳源,通过反硝化途径被去除. 研究显示,组合系统可实现对TN的深度去除.      

内碳源短程反硝化启动及EPD-ANAMMOX耦合工艺性能

接种普通活性污泥,以乙酸盐为碳源,控制进水COD/P为150∶1,在A/O SBR反应器内富集培养了聚糖菌;采用逐渐提高SBR厌氧末硝酸盐投加浓度的方法,将聚糖菌驯化诱导为反硝化聚糖菌结果.SBR厌氧末排水中COD与缺氧末排水基本相同,COD平均去除率达到86.74％,总氮去除率达到98％以上.然后缩短SBR的厌氧及缺...     

COD/N与pH值对短程硝化反硝化过程中N2O产生的影响

利用SBR反应器,通过投加乙醇控制COD/N为0、1.5、3、4.5,调节pH值分别在6、7、8,反硝化初始投加NO2--N为30mg/L,考察了缺氧条件下COD/N与pH值对短程硝化反硝化过程中N2O产量的影响.结果表明:低COD/N可以造成N2O持续较高的逸出,N2O最大产生量为2.35mg/L;低pH值条件下增加了N2O的积累,pH值在6时的N2O积累量是pH在7、8时的800倍;高COD/N和高pH值下的N2O产生速率最小,而当pH=6,COD/N=0时,N2O产生速率最大,为2.35×10-3mgN/(mgMLSS?L?h).其原因是:N2O还原酶争夺电子的能力较弱,充足的电子供体有利于N2O的还原;低pH值可影响微生物的代谢,且在H+存在时产生的游离亚硝酸(HNO2)对N2O还原酶具有抑制作用.充足的碳源和碱性条件,是降低短程硝化反硝化过程中N2O产量的关键因素.     

天然水体中亚硝酸根和硝酸根的光化学研究进展

综述了近年来亚硝酸根和硝酸根 (NO-2 /NO-3 )在天然水体中的环境光化学研究进展。重点介绍了NO-2 /NO-3 光解生成活性氧 (如羟基 )的机理及其影响因素 ,探讨了NO-2 /NO-3 光解引发天然水体中有机物反应的环境意义 ,并据此提出了本领域今后的研究方向