中心组合设计优化S-Cr-TiO2催化剂光降解工艺条件

在确定的温度和光照条件下,采用中心组合设计法研究了固相反应法合成的硫与铬共掺杂二氧化钛(S-Cr-TiO2)光催化剂与水溶苯胺蓝(ANB)可见光降解过程中的三个作用因子:催化剂的浓度、水溶苯胺蓝水溶液的pH值及其初始浓度之间的相互作用关系,得到了影响因子与降解速率之间的回归方程及因素之间相互作用的响应面图.结果表明,S...     

利用泰乐菌素菌渣生产复合酶制剂及效果研究

发酵法生产抗生素过程中会产生大量废弃菌渣,这些菌渣因有机质含量高,堆放极易发生霉变,给当地环境造成危害.文章采用固体发酵法,以微生物降解处理后的泰乐菌素菌渣为主要原料,生产复合酶制剂,并对其在肉鸡上的使用效果进行研究.结果表明:在水含量50％～60％、干物质中麸皮含量不低于40％的泰乐菌素菌渣培养基中,接入5％～10％...     

塔里木盆地南缘克里雅绿洲土地利用变化对生态系统服务价值的影响研究

以塔里木盆地南缘克里雅绿洲作为典型区,分析1991-2001年土地利用变化对生态系统服务价值的影响。研究结果表明,克里雅绿洲在1991-2001年土地利用变化很明显,生态服务价值从1991年的10．004×10^8元降到20,01年的8．792×10。元,生态服务价值损失了12％,平均每年净损失生态服务价值32．2元／hm^2湿地生态服务价值的变化最大,变化率高达-37．54％。湿地、水体面积变化的绝对量高、生态服务功能价值指数大是导致研究区生态系统服务总价值降低的主要原因。敏感性分析结果表明,克里雅绿洲生态服务价值对生态服务功能指数是缺乏弹性的,研究结果是可信的,可为研究区土地利用规划提供借鉴。     

灌浆套筒连接装配式框架-剪力墙爆炸响应与破坏

为了探究采用灌浆套筒连接的装配式框架-剪力墙结构的爆炸响应与破坏模式,运用LS-DYNA软件建立一榀两层的现浇框架-剪力墙和装配式框架-剪力墙的有限元模型,分别模拟分析了不同位置处发生爆炸时两种框架-剪力墙结构的动态响应及破坏模式,并对灌浆套筒连接的装配式框架-剪力墙进行了抗爆性能评估。研究结果表明:灌浆套筒连接的装配式框架-剪力墙结构整体性差,主要原因是预制构件和坐浆层、现浇带之间存在新旧混凝土的薄弱粘结面,粘结面的界面接触在爆炸荷载下首先发生断开,然后爆炸冲击力在结构局部区域发生聚集,使得结构的变形较为集中,容易造成结构局部发生严重的脆性破坏;现浇框架-剪力墙结构具有较好的整体性,爆炸冲击力在结构内能够有效地传递,而且构件之间具有良好的协同作用,结构变形较为均匀,现浇框架-剪力墙的破坏为延性破坏;炸药在结构中不同位置发生爆炸时,爆炸冲击波直接作用的构件损坏严重,其它构件损坏较轻。     

2014年APEC期间北京市PM10和PM2.5氧化性损伤能力研究

为评估APEC会议期间联防联控措施对北京市大气可吸入颗粒物毒性的影响,采集2014年APEC会议前后3个月北京市大气PM₁₀和PM_2.5样品,应用质粒DNA损伤评价法来研究其氧化性损伤能力. 结果表明,APEC会议期间PM₁₀对DNA的损伤率高于PM_2.5,颗粒物对 DNA损伤率随剂量的增加而增加. 本研究用TD30值来指示颗粒物氧化性损伤能力,TD30为引起30%的DNA损伤率所需要的颗粒物剂量（单位为 μg·mL^-1）,TD30值越低,颗粒物氧化性损伤能力越强,APEC会议前后样品的TD30值表现为 APEC期间（11月）>APEC前（10月）>APEC后（12月）,说明氧化能力APEC后 >APEC前 >APEC期间. 用PM₁₀质量浓度乘上其在250 μg·mL^-1 剂量下的DNA损伤率得到颗粒物暴露毒性指数TI（toxic index）,与往年具有代表性月份样品的数据对比,TI大小顺序为2004年 >2014年 >2008年,说明大气中颗粒物暴露毒性随着政策控制力度的加大而降低.     

乌鲁木齐大气PM2.5对质粒DNA的损伤研究

2012年1月~2012年12月采集乌鲁木齐大气PM2.5样品,使用质粒DNA评价法研究了不同季节PM2.5的氧化能力,并进行氧化性毒性与相应气象因素和质量浓度之间的相关性研究.结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5的质量浓度具有冬季最高,春季和秋季次之,夏季最低的季节性变化特征;PM2.5全样和水溶部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的氧化性损伤具有冬季最大,春季和夏季之次,秋季最低.冬、春、夏、秋季大气PM2.5全样的TD30(PM2.5对质粒DNA造成破坏达到30%所需要的颗粒物的剂量)平均值分别为440,491,503,515μg/mL,水溶部分分别为474,721,666,600μg/mL.绝大部分PM2.5样品全样的TD30值均小于水溶部分样,表明全样的毒性大于相应的水溶部分样.全样TD30值与平均温度显著(P<0.05)正相关,表明寒冷的天气/季节可能造成PM2.5的高毒性.水溶样TD30值与风速显著(P<0.01)正相关,与相对湿度显著负相关.这表明,高的风速和低的相对湿度可能跟较低和较高的PM2.5的毒性有关.PM2.5氧化性损伤能力的大小与其质量浓度之间的相关性不明显,表明仅以颗粒物的质量浓度来评价大气颗粒物氧化性损伤能力大小的方法并不能真实地反映其对人体健康的危害程度,起决定作用的还是颗粒物的化学组成及其表面吸附的有害成分.     

Primary neuronal-astrocytic co-culture platform for neurotoxicity assessment of di-(2-ethylhexyl) phthalate

Plastics such as polyvinyl chlorides （PVC） are widely used in many indoor constructed environments; however, their unbound chemicals, such as di-（2-ethylhexyl） phthalates （DEHP）, can leach into the surrounding environment. This study focused on DEHP＇s effect on the central nervous system by determining the precise DEHP content in mice brain tissue after exposure to the chemical, to evaluate the specific exposure range. Primary neuronal-astrocyte co-culture systems were used as in vitro models for chemical hazard identification of DEHP. Oxidative stress was hypothesized as a probable mechanism involved, and therefore the total reactive oxygen species （ROS） concentration was determined as a biomarker of oxidative stress. In addition, NeuriteTracer, a neurite tracing plugin with ImageJ, was used to develop an assay for neurotoxicity to provide quantitative measurements of neurological parameters, such as neuronal number, neuron count and neurite length, all of which could indicate neurotoxic effects. The results showed that with 1 nmol/L DEHP exposure, there was a significant increase in ROS concentrations, indicating that the neuronal-astrocyte cultures were injured due to exposure to DEHP. In response, astrocyte proliferation （gliosis） was initiated, serving as a mechanism to maintain a homeostatic environment for neurons and protect neurons from toxic chemicals. There is a need to assess the cumulative effects of DEHP in animals to evaluate the possible uotake and effects on the human neuronal system from exoosure to DEHP in the indoor environment.     

中亚热带马尾松林凋落物分解过程中的微生物与酶活性动态

采用凋落物原位分解法,研究了中亚热带马尾松林中马尾松、槲栎凋落叶单独及混合(自然质量比8∶2)分解过程中的微生物数量与酶活性动态.结果表明:①3类凋落物的年分解常数K的大小为:混合凋落物(0.94)>槲栎凋落物(0.86)>马尾松凋落物(0.67);②3类凋落物真菌数量和微生物数量均在夏季(135 d时)达到最大值,而此时细菌和放线菌数量最低;③3类凋落物纤维素酶活性、酸性磷酸酶活性均与凋落物干重剩余率呈显著正相关(P<0.05),而马尾松与混合型凋落物中的多酚氧化酶活性同凋落物干重剩余率呈极显著负相关(P<0.01);④微生物数量和多酚氧化酶活性均总体表现为槲栎凋落物>混合凋落物>马尾松凋落物,酸性磷酸酶活性多表现为槲栎凋落物最低,与分解常数K排列有一定的差异,说明凋落物分解是微生物和多种酶共同作用的结果.整体研究表明,凋落物质量和季节气候的差异显著影响微生物群落及其调控的生态过程,与纯马尾松凋落叶相比,针阔混合使微生物数量和多酚氧化酶活性显著提高,这可能是导致分解加快的重要原因.     

雾霾重污染期间北京居民对高浓度PM2.5持续暴露的健康风险及其损害价值评估

开展短期内高浓度空气污染造成的人体健康风险评价以及健康经济损失研究,对推进城市大气污染防控,保证人民群众的健康水平具有重要的科学价值和实际意义.研究选择2013年1月发生的北京市雾霾重污染事件,采用泊松回归模型评价全市居民对10~15日高浓度PM2.5暴露的急性健康损害风险,并采用环境价值评估方法估算人群健康损害的经济损失.结果表明,短期高浓度PM2.5污染对人群健康风险较高,约造成早逝201例,呼吸系统疾病住院1 056例,心血管疾病住院545例,儿科门诊7 094例,内科门诊16 881例,急性支气管炎10 132例,哮喘7 643例.相关健康经济损失高达4.89亿元(95%CI:2.04~7.49),其中早逝与急性支气管炎、哮喘三者占总损失的90%以上.建议应针对不同人群不同健康终点的健康风险进行健康预警并开展及早医学干预,以降低类似空气重污染事件给居民健康带来的风险和损失.     

1980~2010年浙江某典型河流硝态氮通量对净人类活动氮输入的动态响应

以浙江某典型流域为研究对象,基于1980～2010年的水质水量和氮源数据及LOADEST模型,估算了逐年河流NO-3-N通量和净人类活动氮输入(NANI),分析了河流NO-3-N通量和NANI的年际演化特征及其动态响应关系,探讨了每年NANI、滞留氮库、自然背景源对河流NO-3-N通量的贡献.结果表明,1980～2010年,河流NO-3-N通量和NANI总体上都呈现出先增后减的抛物线型变化趋势,均在1998年左右分别达到峰值5.74 kg·(hm2·a)-1和77.5 kg·(hm2·a)-1;过去31 a,河流NO-3-N通量和NANI分别净增加了～42%和～77%.化肥氮和大气氮沉降是NANI的主要来源,分别占了NANI的～48%和～40%.河流NO-3-N通量的年际变化不仅与NAIN(R2=0.27**)和化肥氮输入量(R2=0.32**)显著相关,而且与河流年均流量(R2=0.79**)或降雨量(R2=0.63**)具有更强的相关性,意味着河流NO-3-N的来源除了当年的NAIN,还受滞留氮库的影响.所建立的以NANI和流量为自变量的回归模型能很好地模拟河流NO-3-N通量变化(R2=0.94**).该模型预测结果显示,在NANI和流量分别降低30%的情况下,河流年均NO-3-N通量将分别减少～21%和～30%;每年的NANI、滞留氮库、自然背景源对河流当年NO-3-N通量的贡献率分别为～53%、～24%、～23%.河流NO-3-N通量长期的年际变化是NANI和水文要素共同作用的结果;但是,由于滞留氮库的影响,与源控制方式相比,增加"汇"景观应该能更加快速地削减河流NO-3-N通量.