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131.
使用Poisson回归和广义相加模型(GAM)相结合,通过比较不同温度下大气颗粒物质量浓度〔包括ρ(TSP)和ρ(PM10)〕与人群非意外死亡的关系,分析了北京市1998年1月—2000年6月ρ(TSP)和ρ(PM10)与温度对人群非意外死亡影响的交互作用. 结果表明:温度越高,ρ(TSP)和ρ(PM10)与温度对人群非意外死亡影响的联合作用就越大. 采用温度的P5和P95分位数将温度分为低、中、高温度层后,ρ(TSP)每增加10 μg/m3,每日非意外死亡人数分别增加0.177%,0.052%和0.311%;ρ(PM10)每增加10 μg/m3,每日非意外死亡人数分别增加0.090%,0.185%和0.568%. 高温度层ρ(TSP)和ρ(PM10)对人群非意外死亡的影响高于中温度层,表明大气颗粒物质量浓度和高温对人群非意外死亡的影响有交互作用. 相似文献
132.
Somchai Tanawattanacharoen Myles J. O. Taylor Elizabeth A. Letsky Phil M. Cox Frances M. Cowan Nicholas M. Fisk 《黑龙江环境通报》2001,21(4):274-278
To assess the role of fetal blood sampling and intrauterine transfusion in monochorionic (MC) multiple pregnancy complicated by single intrauterine death (IUD), we reviewed ten cases over a 4-year period in a tertiary referral centre which underwent fetal blood sampling within 24 h of death of its MC co-twin. Intrauterine rescue transfusion was performed in all seven anaemic fetuses (hematocrit; Hct<30%) to raise the fetal Hct to ≥40%. The rationale was to prevent death and/or brain injury. Two fetuses, which were severely acidaemic at blood sampling, died in utero within 24 h of the procedure. In two cases, the surviving twins manifested abnormal sonographic findings of the fetal brain 2–5 weeks later and underwent late termination. In two cases, the pregnancies continued uneventfully until delivery at 35 and 40 weeks' gestation with good neonatal outcome. In one case the co-twin delivered 1 week later at 29 weeks but died within 12 h. Fetuses without anaemia were not transfused and had normal clinical outcomes. We suggest that intrauterine rescue transfusion before the development of severe acidaemia in anaemic surviving MC co-twins may prevent fetal death, but does not necessarily prevent brain injury. Until its role becomes clearer, we recommend that its use be restricted to situations in which the parents and the local jurisdiction allow late termination as an option if brain injury subsequently manifests on ultrasound. Copyright © 2001 John Wiley & Sons, Ltd. 相似文献
133.
134.
以酵母为实验材料,研究了镉(以CdCl2形式添加)对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧(ROS)水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2+水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2+水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡. 相似文献
135.
聚磷菌富集实验及其内源特征探究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过磷酸盐释放速率(PRR)测定、荧光原位杂交技术(FISH)及LIVE/DEAD细胞染色技术,分别研究了生物营养物去除(BNR)系统与富集聚磷菌(PAOs)序批式反应器(SBR)系统中PAOs在好氧环境下的衰减特征.结果表明,当富集聚磷菌SBR系统进料中碳源(三水合乙酸钠和丙酸)是以36d为一个循环周期方式投加时,即三水合乙酸钠24d和丙酸12d,系统中PAOs富集比例可达91%.测定与计算结果表明,生物营养物去除(BNR)系统与富集聚磷菌SBR系统中PAOs衰减速率分别为0.113d-1和0.181d-1,死亡速率分别为0.048d-1和0.036d-1.这说明由细胞死亡引起的PAOs数量衰减在两个系统中分别占细胞总衰减的42%(BNR)和20%(SBR),而由细胞活性降低引起的活性衰减分别占细胞总衰减的58%(BNR)和80%(SBR).由此可见,PAOs数量衰减在其细胞总衰减中只占较小一部分,而绝大部分衰减是由活性衰减所引起. 相似文献
136.
采用蚕豆叶面气孔保卫细胞,研究SO2衍生物(Na2SO3与NaHSO3混合液,3:1,mmol·L-1)对细胞的致死效应.结果表明,在浓度1~4mmol·L-1内,SO2衍生物暴露3h可使表皮保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,并致胞内活性氧和Ca2+水平升高;随着处理浓度的提高细胞死亡率增高.一定浓度的抗坏血酸(AsA)或过氧化氢酶(CAT)与SO2衍生物共同作用时,胞内活性氧水平降低,细胞死亡率下降.Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或Ca2+通道抑制剂LaCl3与SO2衍生物共同作用时,胞内钙水平与细胞死亡率降低.LaCl3能降低H2O2诱导的细胞死亡率.研究结果表明,SO2致蚕豆保卫细胞死亡与胞内活性氧水平增高有关,活性氧能激活质膜Ca2+通道,使胞外Ca2+内流,造成胞内Ca2+浓度升高,介导细胞死亡;胁迫组气孔保卫细胞活性降低或死亡,将导致气孔运动失调. 相似文献
137.
基于Web of science数据库搜集的1442篇文献资料,采用Meta分析方法确定PM_(2.5)污染与居民不同健康终点之间的暴露反应系数.在此基础上,本文选取2015年PM_(2.5)浓度遥感数据、公里格网人口数据及人口死亡统计数据,借助Poisson回归模型评估京津冀大气污染传输通道城市1 km×1 km尺度上PM_(2.5)污染的死亡效应.结果表明:①PM_(2.5)污染与人口总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率等存在显著的暴露反应关系,其中,PM_(2.5)浓度每增加10μg·m~(-3),对应健康终点死亡率分别上升5.67%(95%Confidence Interval(CI):3.87%~8.29%)、6.93%(95%CI:3.92%~12.25%)、4.78%(95%CI:1.31%~17.51%)和9.55%(95%CI:3.67%~24.86%).②PM_(2.5)污染成为诱致人口死亡的重要因素,2015年京津冀大气污染传输通道城市PM_(2.5)污染造成的死亡人数为307599人,占据总死亡人数的28.64%.其中,死于循环系统疾病、呼吸系统疾病和肺癌的人数分别为183084、21096和32203人.③实施严格的PM_(2.5)浓度控制目标将给居民带来极大的健康收益,如果能够达成世界卫生组织4个阶段的PM_(2.5)浓度控制目标,京津冀大气污染传输通道城市可避免的死亡人数分别为144236、197167、253180和282401人,与基准年相比分别下降46.89%、64.10%、82.31%和91.81%. 相似文献