沼泽红假单胞菌W12对活性黑5的厌氧脱色和降解作用

从处理印染废水的厌氧移动床生物膜反应器（moving bed biofilm reactor,MBBR）中分离到一株具有高效脱色活性的沼泽红假单胞菌W12。经实验确定W12对活性黑5（reactive black 5,RB5）脱色的适宜条件为：pH〈10;有光照;谷氨酸盐或乳酸盐作为碳源,当乳酸钠为碳源时浓度应〉500 mg/L;盐度不超过5%;RB5浓度不大于700 mg/L。紫外-可见光谱扫描结果表明,RB5的脱色和降解过程生成芳香胺类化合物,这些中间产物可进一步降解。此外发现,RB5诱导生成的胞外代谢物能提高W12的脱色活性。     

二氧化硫胁迫对不同抗性玉米幼苗活性氧代谢的影响

采用60mg·m-3SO2气体处理玉米（Zea Mays.L）幼苗,通过组织化学染色和定量测定,分析了高抗自交系齐139和敏感自交系昌7-2在活性氧代谢上的差异。结果表明：SO2胁迫处理3h后,高抗系齐139幼苗叶片积累了较高的O2-和H2O2,12h后被迅速清除而趋于平衡;而高感系昌7-2叶片在胁迫早期产生的O2-和H2O2较少,后期有大量的O2-和H2O2积累,导致细胞损伤。抗氧化酶SOD和CAT在抗性系中显著升高,而敏感系中增幅不显著。这一研究表明不同抗性系中活性氧代谢的差异可能与其对SO2的抗性密切相关。     

醋酸铅对大鼠胰岛瘤细胞INS-1自噬与凋亡的影响

为了研究环境中常见重金属污染物铅对大鼠胰岛瘤细胞INS-1自噬与凋亡的影响及其可能的分子机制,使用不同浓度醋酸铅暴露大鼠胰岛瘤细胞INS-1,利用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞存活率;Western blot法检测不同浓度醋酸铅对细胞中自噬与凋亡标志蛋白及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路标志分子表达的影响;利用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平;用ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理细胞,检测醋酸铅引起的细胞自噬与凋亡是否受到影响。使用统计学软件SPSS 17.0对数据进行统计学分析后,与对照组相比,醋酸铅导致INS-1细胞的存活率下降(p0.05),且呈时间-剂量依赖性;随醋酸铅浓度增大,自噬和凋亡标志蛋白表达增加,mTOR信号途径标志分子没有明显变化;NAC预处理后醋酸铅引起的细胞自噬和凋亡减少。实验结果表明,醋酸铅可通过mTOR-非依赖途径诱导INS-1细胞的自噬与凋亡,其可能机制为刺激细胞内ROS的产生。     

Photolysis of 3‐(3,4‐dichlorophenyl)‐1, 1 ‐Dimethylurea (Diuron) in dilute aqueous solution

Diuron samples at 40mg/L concentration were photolyzed with ultraviolet lamps and with natural sunlight to determine if data from ultraviolet lamp photolysis could be used to predict results from sunlight photolysis. Seven photoproducts were identified from the photolysis experiments. The identified photoproducts and the photoproduct yields were essentially the same for the two light sources.     

茶渣负载纳米四氧化三铁复合材料制备及其对亚甲基蓝的吸附机理

采用化学沉淀法将Fe3O4纳米颗粒负载到茶渣（tea waste,TW）上,之后对TW-Fe3O4复合材料进行表征,并研究其对典型染料废水亚甲基蓝（MB）的去除效果及机理.结果表明,固液比为4.0 g·L-1,pH6.92）未调整,接触时间为120 min,TW-Fe3O4对亚甲基蓝去除率可达98.70%.拟二级动力学模型可较好描述TW-Fe3O4吸附亚甲基蓝的过程.TW-Fe3O4复合材料对亚甲基蓝的去除可分为快吸附和慢吸附两个阶段.Langmuir、Temkin和Dubinin-Radushkevich模型均能较好拟合吸附过程.Langmuir拟合得到的最大饱和吸附量为84.47 mg·g-1.3次吸附-解吸循环实验之后,发现TW-Fe3O4对MB去除效果有限,表明结合较为稳定.TW-Fe3O4对MB的吸附机理涉及静电作用、离子交换、氢键作用、π-π堆积等.动力学、FTIR和XPS分析显示茶渣的表面官能团在吸附中能发挥重要作用.因此,TW-Fe3O4复合材料有作为染料污染废水修复剂的潜力,且能较为方便的从溶液中分离.     

增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg^-1)、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg^-1)处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg^-1 DIDP+100 mg·kg^-1 VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg^-1)的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。     

多孔TiO2薄膜电极/泡沫镍硬模板制备及其光电催化性能

以泡沫镍为载体,活性炭为造孔剂,采用硬模板法制备泡沫镍负载多孔TiO2薄膜(Porous TiO2 films /foam niclel, PTFN)电极,并利用XRD和SEM等测试手段对其结构进行表征.同时,通过亚甲基蓝溶液的光电催化降解反应,对其光电催化活性进行评价,并探讨阳极偏压、通气速率、亚甲基蓝初始溶液浓度和活性炭造孔剂量对降解效率的影响规律.结果表明:相对于未加模板造孔剂的TiO2薄膜电极的光电催化性能,泡沫镍负载多孔TiO2薄膜具有更好的光电催化性能,原因是高比表面积电极有利于为光电催化提供高浓度的亚甲基蓝分子,使反应速率加快;另外,存在最佳的光电催化降解条件,即当外加阳极偏压为3 V,通气速率为40 L·h-1,n(活性炭造孔剂量):n(前驱体中钛) (即C/Ti)为10%,亚甲基蓝溶液初始浓度为1 mg·L-1时,光电催化降解效率最高.同时,研究发现,亚甲基蓝在光电催化降解过程中,通过自由基的氧化发生了C＝N键的断裂去甲基化,最后被降解为H2O、CO2和SO42-、NO3-、Cl-离子.