首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1424篇
  免费   268篇
  国内免费   319篇
安全科学   430篇
废物处理   12篇
环保管理   130篇
综合类   622篇
基础理论   439篇
环境理论   1篇
污染及防治   129篇
评价与监测   22篇
社会与环境   90篇
灾害及防治   136篇
  2024年   13篇
  2023年   33篇
  2022年   84篇
  2021年   85篇
  2020年   68篇
  2019年   99篇
  2018年   85篇
  2017年   108篇
  2016年   115篇
  2015年   99篇
  2014年   72篇
  2013年   193篇
  2012年   117篇
  2011年   121篇
  2010年   94篇
  2009年   89篇
  2008年   55篇
  2007年   83篇
  2006年   67篇
  2005年   76篇
  2004年   42篇
  2003年   35篇
  2002年   39篇
  2001年   26篇
  2000年   22篇
  1999年   13篇
  1998年   18篇
  1997年   14篇
  1996年   7篇
  1995年   6篇
  1994年   7篇
  1993年   3篇
  1992年   3篇
  1991年   2篇
  1990年   3篇
  1989年   1篇
  1988年   3篇
  1986年   2篇
  1984年   1篇
  1982年   1篇
  1981年   2篇
  1980年   1篇
  1979年   1篇
  1976年   1篇
  1975年   1篇
  1974年   1篇
排序方式: 共有2011条查询结果,搜索用时 31 毫秒
991.
纳米银的体内毒性及毒作用机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
很多研究表明纳米银对机体的消化系统、呼吸系统、生殖系统等多个系统均会产生毒作用,且其毒作用受到多种因素的影响。目前关于纳米银的毒作用机制尚未明确,研究发现纳米银的毒作用机制可能与银离子释放、活性氧自由基产生、氧化应激的发生、炎症反应等有关,最新研究指出纳米银的毒性作用还可能与内质网应激和自噬有关,本文将就纳米银的体内毒性及毒作用机制进行了综述。  相似文献   
992.
在各类环境介质及生物体甚至人体中都检测到有机磷阻燃剂磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(tris(1,3-dichloro-2-propyl)phosphate,TDCPP)的存在,为探究TDCPP对人体健康的毒性作用,选取人体正常肝细胞L-02细胞作为模型,考察在体外暴露条件下TDCPP对L-02细胞的细胞存活率、凋亡、氧化应激以及p53通路相关基因方面的影响。MTT结果显示,24 h、48 h、72h的半数致死浓度(LC50)分别为:116.56μmol·L~(-1)、81.89μmol·L~(-1)、65.11μmol·L~(-1)。TDCPP暴露24 h条件下,随着TDCPP暴露浓度的增加,细胞的凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平也逐渐增加,100μmol·L~(-1)浓度条件下凋亡高达25.58%±1.61%,ROS水平是对照组的2.07±0.07倍。实时荧光定量PCR法检测线粒体凋亡通路相关基因的表达情况,在TDCPP刺激下,Bax、caspase-3、caspase-9、p53和Apaf-1相对表达量增加,Bcl-2相对表达量减少。蛋白免疫印迹法检测发现Bax/Bcl-2和caspase-3均随浓度增加而递增。本研究为综合评估TDCPP的生物和环境健康毒理效应提供了实验数据及理论支持。  相似文献   
993.
采用离体细胞测试技术,研究三氯乙烯(TCE)、四氯乙烯(PCE)对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的细胞毒性作用。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)试验结果显示三氯乙烯、四氯乙烯对CHO细胞的半数生长抑制浓度(IC_(50))分别为590 mg·L~(-1)、281 mg·L~(-1)。三氯乙烯、四氯乙烯暴露可导致CHO细胞膜损伤,并且诱导细胞活性氧的产生。经不同浓度的三氯乙烯、四氯乙烯作用24 h后,细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性受到抑制;染毒浓度较低时细胞过氧化氢酶(CAT)活性呈激活势,染毒浓度过高CAT酶活性受到抑制。研究表明在体外培养条件下,氯乙烯类污染物诱导氧化应激可能是其产生细胞毒性的作用机制之一。  相似文献   
994.
为了更好厘清充填体与矿柱相互作用机理,提出使用石蜡作为胶结剂,通过尾砂加石蜡拌合模拟充填体,建立充填体与矿柱相互作用的复合体模型。基于充填体与矿柱侧边存在临空面这一实际情况,采用自制的双轴加载装置模拟井下早强充填体与矿柱共同受载情况。借助声发射仪监测充填体与矿柱在加载作用下的AE振铃计数及AE点发生位置。试验结果表明:尾砂+石蜡模拟充填体加载破坏后存在残余应力;充填体与矿柱复合体试样在加载过程中的内部破坏主要发生在充填体内和充填体与矿柱接触带区域。  相似文献   
995.
为探明矿工不安全行为形成机制,控制不安全行为,在计划行为理论(TPB)和健康行动过程取向理论(HAPA)的基础上构建矿工不安全行为整合理论模型,通过问卷对468名矿工进行不安全行为调查,并利用结构方程模型对理论模型进行实证检验,结果表明:行动效能、主观规范、风险知觉、结果期待、态度对矿工不安全行为意向具有显著影响;行为态度是社会性规范、示范性规范、结果期待以及风险知觉与行为意向之间的中介变量;应对计划对于不安全行为具有正向影响;矿工不安全行为的形成源于DARF机制,包括以行为意向为核心的动力机制(D)、以应对计划为核心的行动机制(A)、以应对自我效能为核心的制约机制(R)、以主观规范为核心的反馈机制(F)。  相似文献   
996.
针对黄土遇水后湿陷产生陷穴并引起埋地管道悬空这一过程中管道的力学行为,以基于弹塑性地基的黄土湿陷区悬空管道力学模型为基础,从湿陷原因和机理出发,建立三维有限元实体模型,模拟了土体湿陷过程和沉降变形,模拟计算结果与理论值和实测值进行了比对验证;进一步的计算和回归分析得到了管道最大位移、最大von Mises应力与地表土体湿陷沉降量的变化规律,同时也得到了最终湿陷情况下管道的von Mises应力分布和湿陷区范围的影响。结果表明:土体湿陷沉降是管道和土体共同作用的结果,湿陷前期管道与土体一起运动,位移和应力增加较快,而管道下方土体脱离管道产生陷穴后则增长较慢;管道最大位移和土体湿陷沉降量间呈对数函数关系,而管道最大von Mises应力和土体湿陷量呈指数函数关系; 湿陷区管段向下弯曲变形会在3个位置形成应力集中区,湿陷区范围增大会引起管道应力和变形的明显增加,且3个区域的最值分布有所不同。  相似文献   
997.
为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L-1的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性显著升高,总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低,过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重.  相似文献   
998.
目的 探究冷变形和溶解氧(DO)对308L不锈钢焊材在高温高压水环境中应力腐蚀开裂(SCC)行为的影响规律.方法 采用直流电压降法对308L试样裂纹扩展速率(CGR)进行在线测量,对比原始态、冷变形态308L焊材在DO和氢气除氧两种水环境中的SCC性能.参照F-A模型,结合冷变形前后材料微观组织和试样的断口形貌及裂纹扩...  相似文献   
999.
Silver nanoparticles (AgNPs) are now being of a great interest by ecotoxicological researchers. Their potential hazards to humans and other non-target organisms had led to crucial concerns. In this research, white radish leaf extract was used for the green synthesis of AgNPs. UV–Vis spectroscopy, transmission electron microscopy (TEM) and X-ray diffraction (XRD) have been utilised to characterise the biosynthesised AgNPs. Furthermore, the present study aimed to investigate the ecotoxicological effects of 1?mM biosynthesised AgNPs on the land snail, Theba pisana after two weeks of exposure and one week recovery with respect to oxidative stress parameters; lipid peroxidation (LPO), reduced glutathione (GSH), catalase (CAT) and glutathione-S-transferase (GST), cytogenetic parameters; DNA content and micronucleus test, as well as immunological parameters; cell death, phagocytosis, lysosomal membrane stability (LMS), lectins, superoxide anion (O2?) generation, phenoloxidase (PO), peroxidase (POD) and haemocyanin (Hc) were examined. AgNPs have been biosynthesised successfully; the UV–vis spectrum exhibited a single and broad absorption band located between 375 and 415?nm, TEM image shows AgNPs formed were nearly spherical in shape with a mean size of 2.18–19.87?nm and the crystalline nature of nanoparticles was confirmed by XRD. After two weeks exposure, the result showed that AgNPs significantly increased LPO level as well as CAT and GST activities, cell death, cell abnormalities and Hc level, whereas, significant decline was found in DNA and GSH contents, phagocytic activity, LMS, lectins, O2? generation, POD and PO activities compared to the controls. After a week of recovery, most of the tested biomarkers in AgNP-exposed snails did not completely return to the control levels. The multiple measured parameters could be effectively used as sensitive biomarkers in the risk assessment of contaminants in the terrestrial ecosystem.  相似文献   
1000.
细胞器结构是生物细胞功能的基础,而重金属会对细胞器结构产生毒害效应,进而破坏生物的组织器官完整性及生理代谢功能,汞对生物结皮细胞器超微结构的影响尚未见报道。为探究汞胁迫对齿肋赤藓生物结皮叶肉细胞超微结构的影响,将叶肉细胞暴露于不同浓度的汞溶液中(0、10、20、30、40、50和60 mmol·L~(-1)),连续培养7 d,采用透射电镜技术观察叶肉细胞的变化。与对照组相比,汞浓度在20~60 mmol·L~(-1)时,齿肋赤藓生物结皮的细胞器超微结构随汞浓度增加逐渐发生变化,细胞壁逐渐模糊,出现质壁分离现象,液泡出现一定的空泡化,叶绿体膜破损,类囊体、基粒及基质片层消失,细胞核解体及核仁消失。综上所述,齿肋赤藓生物结皮在低汞浓度时可维持有机体免受毒害,表明齿肋赤藓生物结皮有一定的重金属胁迫耐性,但超过阈值(20 mmol·L~(-1))时,出现汞胁迫伤害,且随汞浓度增加,胁迫毒害效应加剧。本研究结果可为干旱区非维管植物(齿肋赤藓)适应重金属胁迫环境理论及抗性物种培养提供参考。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号