亚致死剂量铜对蚯蚓P450酶和抗氧化酶活性的长期影响

以赤子爱胜蚓(Eiseniafetida)为供试生物,通过人工污染草甸棕壤的方法,研究了暴露于含有亚致死剂量Cu(100、200、300、400mg·kg-1)的土壤中8周时间内蚯蚓体内细胞色素P450含量、谷胱甘肽转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的变化.结果显示,各指标在暴露1周时均无显著变化,但在第8周时各指标均受到显著抑制.P450含量在100mg·kg-1剂量水平下暴露2周时表现出显著的诱导效应;GST、SOD和CAT活性则均在第3周开始表现出显著的诱导效应,且SOD和CAT在100mg·kg-1剂量下即出现诱导现象,而GST则在200mg·kg-1剂量下显现诱导现象.暴露时间大于4周时,P450含量及GST活性开始表现出抑制效应,SOD及CAT活性则在暴露大于6周后显现抑制效应.以上指标对污染物的响应模式为:无显著变化→诱导→抑制.铜是蚯蚓生长的必需元素,蚯蚓自身对Cu的适应机制,以及对铜的长期摄取能危害蚯蚓正常代谢可解释上述响应模式产生的原因.但各指标在对毒性的响应敏感性上存在差异,其中,P450响应最为敏感,而SOD、CAT最不敏感.因此,在生态毒性诊断时,应选择不同指标作为一套指标体系相互补充,以增强污染诊断的灵敏性及长期诊断性.     

气态甲醛对人体颊黏膜细胞遗传毒性的研究

气态甲醛;遗传毒性;人体颊黏膜细胞;彗星实验;体外实验     

滨海电厂冷却系统温升和加氯对浮游植物联合作用的模拟研究

为探明当前滨海电厂冷却系统热冲击和加氯对浮游植物的影响程度,于室内对采自乐清湾的浮游植物进行短期(15、30 min)温升(0、4、8、12℃)和加氯(O、1.0、1.8、3.2 mg·L-1)胁迫的模拟研究.结果表明,加氯、暴露时间、加氯和温升间的交互作用对叶绿素a(Chl-a)浓度有显著影响(P<0.01).但温升对Chl-a浓度无显著影响(P>0.05).热冲击和加氯胁迫后.浮游植物细胞活性显著降低(P<0.05).加氯对Chl-a浓度及浮游植物细胞活性影响最大.目前,滨海电厂浓度为1-2 mg·L-1的加氯处理对浮游植物影响较大,但温升8-12℃的热冲击对浮游植物影响不大.     

工程菌及其固定化细胞对有机磷农药的降解

用抗性库蚊酯酶基因,引入原核表达载体pRL439,转化大肠杆菌HB101细胞,获得表达.通过酶切、Southern杂交鉴定重组质粒.研究了重组菌酯酶的活性,重组质粒pRL-B1表达的酯酶具有高酶活并能高效降解酯酶的特异性底物a-乙酸萘酯(a-NA)和β-乙酸萘酯(β-NA);经对重组菌进行细胞固定化后降解有机磷农药对硫磷(1605),反应时间短,降解效率高.     

新型固定化细胞膜反应器脱氮研究

研究了一种新型的废水土生脱氮反应器，即利用固定化细胞膜将反应器一隔为二，膜的侧与好氧的氨氮废水接触，另一侧与缺氧的乙醇 水溶液（反硝化碳源）接触，固定于膜中的硝化细菌将氨氮氧化成亚硝氮和硝氮，随即被同一膜中的反硝化细菌还原成氮气。硝化细菌和反硝化细菌混合固定于膜内时的氨氧化速率约为硝化细菌单独固定时的2倍。未发现碳源重复利用对脱氮过程产生不利影响。此新型反应器 可以稳定运行50天以上。     

毛兰素对人肝癌Huh7细胞的抑制作用

研究了从鼓槌石斛中分离得到的低分子量天然化合物毛兰素在体外对人肝癌Huh7细胞的增殖抑制作用,并探讨其诱导细胞凋亡的分子机制.实验结果显示:毛兰素能显著抑制肝癌Huh7细胞的增殖,且随着药物浓度与时间增加其抑制率呈明显的剂量时间效应,其48 h半数抑制浓度IC50为37.4 nmol/L;毛兰素能诱导人肝癌Huh7细胞凋亡并使其细胞周期阻滞于G2-M期;分子机制研究显示毛兰素可抑制Akt激酶活性、下调Mcl-1蛋白表达以及激活PARP活性从而导致其对Huh7癌细胞的增殖抑制作用.以上结果初步表明毛兰素对肝癌防治具有潜在药用价值.图5参17     

对二氯苯的毒理学研究进展

对二氯苯是一种含卤素的挥发性有机污染物,是钢铁烧结烟气中的主要芳烃类化合物之一.该化合物也是合成药物、人造树脂及精细化学品的重要原料,可用于制备家用防蛀防霉剂.对二氯苯挥发性较强,可通过大气传输,已经广泛出现在人和动物的食物链中,对于人体和生态环境具有潜在的危害.体外毒理学研究证实,对二氯苯主要是通过线粒体凋亡途径引起细胞损伤.对二氯苯不具有遗传毒性,其致突变作用仍需进一步研究.体内毒理学研究表明,对二氯苯会引起肝脏和神经系统的损害,并且会出现抽搐、贫血、厌食和皮肤色素沉积等一系列症状,对人致癌的证据不充分.活体动物的研究表明,在大剂量灌胃条件下,对二氯苯可诱发动物的肝细胞增殖,并可能引发肿瘤.当小鼠暴露于极低浓度的对二氯苯时,小鼠海马神经元中相关的基因表达被强烈抑制.对二氯苯在哺乳动物体内的Ⅰ相代谢产物主要是2,5-二氯苯酚,Ⅱ相代谢产物为2,5-二氯苯酚的硫酸盐和葡萄糖醛酸等形式.在代谢中产生的环氧化物和二氯氢醌中间体是该化合物体内毒性的来源之一.对二氯苯生态毒性研究表明,对二氯苯对环境中的动植物具有毒害作用.低浓度的对二氯苯会抑制植物根际微域土壤脱氢酶和脲酶活性,而高浓度的对二氯苯则表现为促进作用.对二氯苯可以通过抑制细胞生长的G1期来抑制植物细胞分裂,从而影响植物的生长.本文综述了对二氯苯在体内外的毒性、代谢转化及生态毒理效应,为对二氯苯的污染控制及毒害作用的阻控研究提供依据.     

北黄海浮游植物群落季节变化

根据2009年5月21日—12月7日北黄海浮游植物4个航次调查资料,对该海域浮游植物的种类组成、优势种、细胞丰度及其分布、生物多样性等基本状况进行了分析,并采用站位聚类分析手段对北黄海浮游植物做区域划分。结果表明,4个航次调查共鉴定浮游植物3门22属56种,主要以温带近岸广温广盐性种为主。硅藻门种类数最多45种,圆筛藻属的种类最多为12种,其次为角毛藻属9种;甲藻门10种,种类数最多的是角藻属4种;金藻门1种。4个航次浮游植物细胞丰度介于0.3～18 103.5×104cells.m-3,平均为542.4×104cells.m-3。浮游植物丰度显示明显的季节变化,表现为冬季(2105.1×104cells.m-3)>秋季(29.4×104cells.m-3)>夏季(25.5×104cells.m-3)>春季(9.7×104cells.m-3)。4个航次浮游甲藻细胞丰度介于未检出～80.5×104cells.m-3,平均为6.9×104cells.m-3,浮游甲藻细胞丰度按季节变化规律为夏季(13.9×104cells.m-3)>秋季(8.5×104cells.m-3)>冬季(2.8×104cells.m-3)>春季(2.3×104cells.m-3)。北黄海重要优势种是具槽帕拉藻(Paralia sulcata),较为重要优势种有密联角毛藻(Chaetoceros densus)、辐射圆筛藻(Coscinodiscus radiatus)、大角角藻(Ceratium macroceros)、梭角藻(Ceratium fusus)、三角角藻(Ceratium tripos),季节优势种是圆筛藻spp.(Coscinodiscus spp.)、聚生角毛藻(Chaetoceros socialis)和威氏圆筛藻(Coscinodiscus wailesii)。Shannon-Wiener多样性指数和Pielou均匀度指数分别是2.024和0.636,二者分布共同特征是北黄海南部海域和丹东鸭绿江口外部海域较低。站位聚类分析表明北黄海浮游植物种类地区划分主要分为3个区域:鸭绿江口区、中部区和西部区。     

麻疯树核糖体失活蛋白(curcin)的化学修饰与其活性的关系

通过无细胞体系蛋白合成抑制活性的测定,结合荧光光谱和圆二色谱技术,对麻疯树核糖体失活蛋白(cur-c in)部分氨基酸残基进行特异性化学修饰,探讨维持curc in活性的必需氨基酸基团及修饰对curc in结构的影响.结果表明,组氨酸和半胱氨酸的修饰对活性没有影响.色氨酸和赖氨酸的修饰使curc in的活性分别下降了50%和100%,表明色氨酸和赖氨酸是维持curc in活性的重要残基.精氨酸修饰导致curc in的抑制活性完全丧失,内源荧光强度下降,最大发射波长发生红移,CD谱发生显著变化;表明精氨酸也是维持curc in活性的必需残基,并且对空间结构影响较大,推测对精氨酸的修饰破坏了精氨酸与其它基团的连接,导致curc in分子结构发生改变,失去和底物结合的能力,因而活性丧失.图3表1参34     

三氯生对青海弧菌Q67和人乳腺癌细胞MCF-7的时间毒性

三氯生(triclosan,TCS)是一种广谱性抗菌剂,2005年欧盟水框架指令将TCS列为一种新型污染物。目前对TCS的研究局限于急性毒性实验,关于TCS毒性随时间的变化以及不同溶解状态下TCS的毒性差异的研究却鲜有报道。应用以96孔微板为暴露反应载体的微板毒性分析法,添加氢氧化钠(NaOH)或使用二甲亚砜(DMSO)作为助溶剂溶解TCS,分别测定其对青海弧菌Q67的相对发光抑制毒性(15min急性毒性和时间毒性)和对人乳腺癌细胞MCF-7在不同暴露时间(24、48和72h)内的细胞增殖抑制毒性。Q67的急性毒性实验结果表明,碱性条件下TCS的毒性(EC50=3.97(10-8mol.L-1)大于DMSO作为助溶剂时的毒性(EC50=1.68(10-4mol.L-1)。无论碱性条件还是DMSO助溶,TCS在不同暴露时间内对Q67的时间毒性没有明显差异。在不同暴露时间下MCF-7增殖抑制率实验中,DMSO作为助溶剂时,TCS的最高实验浓度为1.46(10-3mol.L-1,随着暴露时间的延长,抑制率在24、48和72h时分别为27.8%、44.2%和62.4%;碱性环境时TCS的最高实验浓度为1.39(10-6mol.L-1,随着暴露时间的延长,抑制率在24、48和72h时分别为20.2%、55.8%和73.9%。研究表明,在DMSO和NaOH作为助溶剂的条件下,TCS对MCF-7均存在时间毒性差异,并且NaOH碱性溶液中TCS对MCF-7的毒性远大于DMSO作为助溶剂时的毒性。