全文获取类型
收费全文 | 478篇 |
免费 | 60篇 |
国内免费 | 426篇 |
专业分类
安全科学 | 52篇 |
废物处理 | 3篇 |
环保管理 | 16篇 |
综合类 | 503篇 |
基础理论 | 321篇 |
污染及防治 | 48篇 |
评价与监测 | 13篇 |
社会与环境 | 3篇 |
灾害及防治 | 5篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 13篇 |
2022年 | 19篇 |
2021年 | 38篇 |
2020年 | 21篇 |
2019年 | 29篇 |
2018年 | 29篇 |
2017年 | 28篇 |
2016年 | 25篇 |
2015年 | 38篇 |
2014年 | 76篇 |
2013年 | 38篇 |
2012年 | 35篇 |
2011年 | 52篇 |
2010年 | 52篇 |
2009年 | 55篇 |
2008年 | 61篇 |
2007年 | 44篇 |
2006年 | 32篇 |
2005年 | 35篇 |
2004年 | 24篇 |
2003年 | 33篇 |
2002年 | 22篇 |
2001年 | 23篇 |
2000年 | 20篇 |
1999年 | 15篇 |
1998年 | 10篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 17篇 |
1995年 | 10篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 9篇 |
1992年 | 11篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 2篇 |
排序方式: 共有964条查询结果,搜索用时 703 毫秒
561.
固定化细胞处理有机废水研究 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了以廉价材料PVA为主要原料的混合载体法固定污泥处理有机废水的关键性包埋技术条件,解决了妨碍固定化细胞在废水处理领域推广应用所面临的制备成球难,活性平失大,发胀粘连和上浮等问题,并以1升UASB反应器启动试验证明了污泥以包埋后可防止流失使厌氧化器快速启动,提高产气率,甲烷含量,运行过程工艺参数的稳定性。 相似文献
562.
Cd2+胁迫对竹叶眼子菜的毒理学效应分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以不同浓度Cd2 处理5 d的竹叶眼子菜为实验材料,分析了叶片的光合色素、抗氧化系统、丙二醛(MDA)、可溶性糖、可溶性蛋白等生理生化指标的应答反应,并用透射电镜观察了叶细胞超微结构的变化.随着Cd2 处理浓度的增加,叶绿素含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,而MDA和可溶性糖含量上升;过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性和抗坏血酸(ASA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量分别在2 mg L-1和4 mg L-1时达到峰值;可溶性蛋白含量下降,相对分子质量(Mr)为52.1×103、42.9×103、27.4×103和14.1×103的多肽合成量逐渐减少,但Mr为18.1×103的多肽的合成量增加;叶绿体膨大、解体;线粒体嵴突肿胀、空泡化;核仁分散、核膜断裂、核质散出.结果表明: Cd2 对竹叶眼子菜的光合结构、细胞保护系统以及细胞结构的完整性等都产生明显破坏作用,最终将导致植物死亡.其中SOD、叶绿素和蛋白生物合成各指标的反应较灵敏,可作为水体Cd2 污染的监测指标. Cd2 对竹叶眼子菜的半效应浓度为2.97 mg L-1.图8参27 相似文献
563.
PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过Western Blot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·m L-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P0.01);15μg·m L-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。 相似文献
564.
565.
将高效离子交换色谱应用于植物重要致病菌——青枯菌的分离分析.青枯菌纯培养物经过色谱分离得到3个特征峰,收集3个色谱峰组分进行形态观察和生理生化鉴定,结果表明3个组分均属于青枯菌生化Ⅲ型;进一步分析发现,3个色谱峰组分在质粒DNA、细胞表面鞭毛菌毛蛋白含量和全细胞脂多糖成分方面无明显差异,但细胞表面黏附的胞外酸性多糖EPSⅠ含量差异显著;3个色谱峰青枯菌细胞表面疏水性的测定结果也证实了EPSⅠ是造成不同青枯菌细胞色谱行为差异的主要原因.高效离子交换色谱为细菌活细胞的研究提供了一种新方法.图4表2参15 相似文献
566.
辅酶Q-细胞色素C还原酶是组成线粒体呼吸链的4种酶复合体之一,对线粒体呼吸链的电子传递起着重要作用.同时,辅酶Q-细胞色素C还原酶还是杀真菌剂(Fungicide)、抗原虫(Antiprotozoan)、抗癌药物(Anticancer drugs)以及抗疟疾(Antimalarial)药物——阿托喹酮(Atovaquone)、氯胍(Proguanil)、布帕伐醌(Buparvaquone)的作用靶标,可将它作为昆虫的药靶,设计和开发新型的杀虫剂.采用RACE方法,克隆了东亚飞蝗[Locusta migratoria manilensis(Meyen)]辅酶Q-细胞色素C还原酶cDNA全序列(GenBank登录号:GU593056.1).获得的cDNA全长939 bp,其中可读框819 bp,编码272个氨基酸,推测其相对分子质量为29.48 ku,等电点为9.19.通过与其它10个物种的细胞色素C还原酶基因的氨基酸序列进行比对,发现东亚飞蝗与家蚕、赤拟谷盗、黒腹果蝇、埃及伊蚊、致乏库蚊、小家鼠、人、丽蝇蛹集金小蜂、蜜蜂和豌豆蚜的辅酶Q-细胞色素C还原酶氨基酸序列同源性分别为72%、72%、66%、63%、60%、59%、59%、58%、57%和56%. 相似文献
567.
在实验生态条件下研究了不同浓度和粒径大小的悬沙对小球藻(Chlorella sp.)生长的影响.结果发现:在泥沙与小球藻直接混合培养体系中,小球藻的种群增长可用Logistic增长模型拟合,拟合后的生长参数表明,随着悬沙浓度的增加,小球藻的环境负载能力a和种群瞬时增长率K显著减小,但到达拐点时间Tp的变化趋势在不同悬沙粒径组中存在差异.结果对于利用泥沙条件抑制水华爆发有着重要的意义. 相似文献
568.
569.
以白腐真菌的中的黄孢原毛平革菌(Phanerochaete chrysosporium)为实验菌种,考察不同环境条件因素对P.chrysosporium降解磷酸三苯酯(TPhP)的影响以及TPhP降解过程中菌体细胞特性的变化.结果表明,当孢子液的接种量为4%(V/V),葡萄糖浓度为5g/L,pH值为5~6时,经过6d的处理P.chrysosporium对5mg/L TPhP的降解率可达到60%以上.菌体的细胞色素P450酶在TPhP的降解转化过程中发挥了重要的作用,抑制P450酶的活性会导致TPhP降解率下降.在降解反应的前期,为加快TPhP的代谢转化,菌体胞内蛋白含量以及ATP酶活性出现明显升高.在TPhP胁迫下,菌体SOD和CAT的活性随降解反应的进行呈现先升高后降低的趋势,2种抗氧化酶协同作用维持TPhP降解过程中菌体胞内的氧化还原平衡. 相似文献
570.
蓖麻对镉的耐性、积累及与镉亚细胞分布的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
本研究以淄蓖麻3号为供试材料,通过营养液栽培实验,研究了不同Cd浓度(0、10、25、50、100、200、400μmol·L-1)对蓖麻生理特性、镉积累和亚细胞分布特征的影响,揭示镉细胞分布特征对镉耐性与积累的影响.结果表明,镉处理对蓖麻叶片丙二醛含量影响不显著,叶绿素含量则对镉具有较强的敏感性,可作为蓖麻镉耐性的评价指标.随着营养液镉含量的增加,蓖麻根、茎、叶镉含量均呈上升趋势,各器官镉含量呈现出根茎叶的分配特征,根系对镉具有较强的积累能力和滞留作用.镉在蓖麻根系和叶片各亚细胞组分的含量均为可溶组分细胞壁细胞器,随着镉胁迫的增加,蓖麻根系细胞壁中镉的相对含量呈增加趋势,可见液泡区隔化和细胞壁固持是蓖麻应对镉胁迫的重要耐性机制.镉在蓖麻体内的茎-叶转移系数为0.35~0.62,而根-茎转移系数仅为0.02~0.11,可见镉从根系向茎的转移能力较弱是降低蓖麻地上部镉富集的重要原因.统计分析表明,蓖麻根系镉的亚细胞分布特征对镉从根向茎的迁移转化能力有显著影响.根-茎转移系数随着根系细胞壁和细胞器镉分配比例的增加而递减,随可溶组分镉分配比例的增加而递增. 相似文献