1-硝基芘和1, 2-萘醌的联合细胞毒性和致DNA损伤

以人肺上皮细胞A549为研究对象,运用MTT方法检测1-硝基芘(1-NP)处理后A549的细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,评价细胞膜损伤;运用彗星实验检测DNA损伤;通过荧光探针的方法测定细胞内产生的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS).通过1,2-萘醌(1,2-NQ)预先染毒24 h,再使用1-NP染毒24 h的方法,评估1-NP和1,2-NQ对A549的联合细胞毒性和DNA损伤.结果表明,1-NP对A549暴露24 h和48 h的半致死浓度(LC50)分别为5.2μmol·L-1和2.8μmol·L-1.LC50随着染毒时间的增加而降低,提示暴露时间越长1-NP的细胞毒性越强.A549在1、2、3和4μmol·L-1浓度的1-NP染毒下,DNA损伤显著增强,ROS水平不断升高,呈现剂量-效应关系(P<0.05);但LDH漏出率无显著变化.1,2-NQ(5μmol·L-1)预染毒A549细胞24 h,能明显减弱1-NP造成的DNA损伤和ROS升高.结果说明,1,2-NQ预处理可能通过抑制1-NP暴露产生的ROS,从而降低A549的DNA的损伤.     

固定化细胞流化床反应器处理难降解有机物喹啉的试验研究

采用PVA 硼酸 纱布法将筛选得到的能够利用喹啉作为唯一碳源、氮源和能源的皮氏伯克霍尔德氏菌(Burkholderia pickettii)固定化 ,将固定化细胞投加到流化床反应器中处理不同浓度的喹啉废水 ,喹啉初始浓度为 100、350和 500mg/L时 ,喹啉完全去除所需时间分别为 2.5、6和 12h .动力学试验结果表明 ,固定化细胞流化床反应器内喹啉的降解过程遵循零级反应动力学 .利用固定化细胞流化床反应器连续处理不同浓度的喹啉废水 ,考察了不同水力停留时间 (稀释率 )对处理效果的影响及流化床反应器耐冲击负荷的能力 .     

环境内分泌干扰物促进乳腺细胞增殖的分子机制研究进展

乳腺癌是女性中常见的癌症,EDCs（environmental endocrine disrupting chemicals,环境内分泌干扰物）具有雌激素活性,能促进乳腺细胞的增殖,明确EDCs在乳腺癌细胞增殖中的作用和机制,有助于乳腺癌的预防.在归纳整理国内外相关研究基础上,总结了EDCs通过激活雌激素受体信号通路、抑制细胞凋亡和改变细胞周期等方面促进乳腺细胞的增殖,并对其分子机制进行了全面综述.EDCs促进乳腺细胞增殖的分子机制有:①EDCs通过与雌激素核受体（nERs）结合形成二聚体,改变受体构象,并结合到靶基因雌激素响应元件（ERE）上,进而调控增殖相关靶基因转录和蛋白表达;②EDCs也可通过与雌激素膜受体（mERs）结合,激活快速非基因组信号通路,改变靶蛋白活性或靶基因表达;③EDCs也可通过上调凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达,抑制细胞凋亡;④EDCs还可通过上调细胞周期蛋白（cyclin）表达、提高周期依赖性蛋白激酶（CDKs）活性,加快细胞周期;⑤EDCs通过基因组、非基因组信号途径的交互,上调cyclin D和c-Myc表达,再通过CDK磷酸化细胞周期调节因子Rb蛋白,释放转录因子E2Fs,加速细胞从G₁期向S期的转变,促进细胞增殖.建议今后从与内源激素交互、影响雌激素E₂合成以及低剂量联合作用3个方面来探讨EDCs对乳腺细胞的增殖机制,以期为乳腺致癌物的筛查、乳腺癌预防和治疗以及乳腺细胞增殖机制的深入研究提供参考.      

亚硝酸钠增强SMMC-7721细胞拮抗镉细胞毒性的研究

为了研究亚硝酸钠对肝源性细胞的毒物兴奋效应和拮抗镉诱导的细胞凋亡作用,以人体肝癌细胞SMMC-7721为模型,用3.13～3200mg·L-1亚硝酸钠作用24h,并采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性.结果表明,细胞增殖活性表现出毒物兴奋效应.在毒物兴奋效应浓度范围内,选取最小效应浓度的亚硝酸钠(17mg·L-1)预适应细胞24h,然后再用25μmol·L-1氯化镉处理12h,细胞增殖活性结果表明,预适应的细胞能够耐受镉损害,这种细胞保护作用可以被一氧化氮清除剂抑制.流式细胞术及Hoechst33258/PI荧光双染结果表明,亚硝酸钠预适应的细胞能够耐受镉诱导的细胞凋亡.亚硝酸钠预适应的细胞再用氯化镉处理,与单纯氯化镉处理组相比,细胞内丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性升高.同时,免疫细胞化学结果也显示,金属硫蛋白(MT)表达升高.总体而言,亚硝酸钠在3.13～800mg·L-1浓度范围内可促进细胞增殖活性并能够耐受镉诱导的细胞凋亡.     

重金属对大麦(Hordeum vulgare)毒性的研究

研究了６种重金属（Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｐｂ２＋、Ｎｉ２＋、Ｃｕ２＋、Ｚｎ２＋）对大麦幼苗生长及根尖细胞遗传学毒害作用．结果表明，随着重金属浓度的增加和处理时间的延长，大麦种子的萌发率、根生长速率和有丝分裂指数下降．１×１０－２ｍｏｌ／Ｌ的Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｐｂ２＋处理２４ｈ后完全抑制了细胞分裂，Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋和Ｐｂ２＋诱发的染色体畸变率显著高于Ｎｉ２＋、Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋．用５×１０－３—５×１０－４ｍｏｌ／Ｌ的Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｐｂ２＋处理２４ｈ和Ｎｉ２＋处理４８ｈ后，核仁结构发生分解，形成许多核仁颗粒并进入细胞质中，而Ｃｕ２＋、Ｚｎ２＋对核仁结构没有影响．６种重金属对大麦的细胞遗传学毒性顺序为Ｈｇ２＋＞Ｃｄ２＋＞Ｐｂ２＋＞Ｎｉ２＋＞Ｃｕ２＋＞Ｚｎ２＋．文中还讨论了重金属对植物细胞的毒害机理．     

云南省阳宗海湖心浮游藻类分布与环境因子的变化

在对阳宗海湖心浮游藻类进行19次定性、定量采样的基础上,分析了藻类组成及优势种,共观察到藻类8门67属;研究了藻细胞密度的变化及其与总磷、总氮、叶绿素a的关系,探索了阳宗海湖心全年的优势种——蓝藻细胞密度与TN／TP的变化。     

气孔运动机理研究进展

本综述讨论了Ｋ＋在气孔运动中的作用、有机代谢物对气孔运动的影响、渗透调节物质的转动机理、内源和外源信号对气孔运动的影响等方面的研究进展，并结合作者的工作，首次提出微管、微丝在气孔运动中可能具有重要调控作用的设想．     

日本沼虾三种细胞器在精子发生过程中变化的研究

应用透射电镜技术,研究了日本沼虾在精子发生过程中线粒体、溶酶体及内质网的变化．从精原细胞到精子,生精细胞内线粒体数量逐渐增多,结构渐趋复杂化,并形成衍生物,参与精子顶体的形成．溶酶体从初级溶酶体逐渐形成次级溶酶体,其中包括包裹溶酶体及溶噬体;部分溶酶体构成精子顶体的一部分．精子发生的全过程中,未见典型的粗面内质网（ＲＥＲ）,仅见泡状粗面内质网（ＶＲＥＲ）;滑面内质网只在精原细胞期出现．支持细胞的作用包括两个方面：一为支持作用,使生精细胞有一个适宜的发育场所;二为营养作用,为生精细胞的发育提供足够的物质和能量．     

利用蚕豆叶尖细胞微核技术监测武钢焦化厂大气污染的研究

1986年开展了利用蚕豆叶尖细胞微核技术监测大气污染的研究。并首次用该项技术进行了黄石市大气污染的监测试验,取得了明显效果。为了进一步扩大和完善该技术在监测大气污染方面的应用,1987年我们又     

镉诱导仔猪睾丸支持细胞氧化酶活性降低及DNA损伤的研究

以仔猪睾丸支持细胞为实验模型,采用二步酶消化法分离支持细胞进行培养。探讨了0、10、20、40、80gmol·L^-1的氯化镉对支持细胞的毒性作用。结果表明：10gmol·L^-1以上的氯化镉有抑制支持细胞生长的作用,并能使支持细胞氧化酶活性下降,造成支持细胞DNA损伤。