上海市若干环境污染物的诱变性

用中国仓鼠肺成纤维细胞(V_(79)),进行次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点(HGPRT Locus)试验,检测了上海市若干环境污染物的诱变性。结果发现,污染物量与诱变性之间呈剂量—反应关系。所有样品经代谢活化后(加S_9),其诱变性均有增高的趋势。卷烟焦油、油烟冷凝物的T/C值均>3,而不加S_9的黄浦江水和自来水样,则对V_(79)细胞可能具有间接的诱变作用(T/C值<3)。     

应用固定细胞法提高厌氧流化床的处理效率

一、前言厌氧法处理高浓度有机废水,既可获得甲烷燃料,又可因污泥量少而节约污泥处理和处置的费用。但厌氧法的反应速率慢,反应器的容积大,因此,提高厌氧反应器中的生物量浓度和生物活性是今后研究的方向。 70年代后期,分子遗传学的重大突破,促进了生物工艺学的发展。到80年代,固定化方法开始发展,主要用在固定人类器官和其它动植物,以取得“长生不老”。在化学工业中,研究了用作有机催化剂的固定化生物酶,并在此基础上,发展了固定细胞。固定细胞比一般生物细胞的寿命长,在一般废水生物处理中,微     

碱/超声对土霉素菌渣溶胞效果的影响

为提高土霉素菌渣溶破胞效果,利用碱/超声联合方法对土霉素菌渣进行溶胞处理。通过菌渣SCOD、COD溶出率、细胞形态和厌氧沼气产量的变化,考察了碱/超声协同作用对菌渣溶胞效果的影响。研究结果表明,碱/超声协同处理作用溶胞效果明显,对菌渣COD溶出率影响最大的因素是超声声能密度。碱/超声最佳处理条件为:声能密度2.4 W/m L、Na OH投加量0.08 g/g TS、反应时间120 min,此时,SCOD浓度从607.11 mg/L升高到15 265.90 mg/L,COD溶出率达到70.24%,且处理后残渣BMP试验沼气累积产量提升明显。     

低浓度甲醛促进K562细胞增殖的分子机制探究

低浓度甲醛(Formaldehyde,FA)可以促进细胞增殖.本实验选用K562细胞为实验对象,用不同浓度的甲醛溶液处理细胞,探究其中可能存在的分子机制.测定细胞活力及胞内氧化损伤程度后,发现当甲醛浓度为75μmol·L~(-1)时,细胞增殖率上升(p0.05或p0.01),Warburg效应中的丙酮酸激酶M2型同工酶(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖和乳酸含量上升(p0.05);此外,细胞周期调控因子Cyclin D-cdk4与转录因子E2F1含量也上升(p0.05).同时,细胞内氧化损伤加强,其中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量上升(p0.01),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)下降(p0.05).然而,在加入抗氧化剂VE后,氧化损伤程度减弱,细胞增殖率降低,PKM2、GLUT1、LDHA、葡萄糖、乳酸,Cyclin D-cdk4、E2F1含量均下降.结果表明低浓度甲醛可能通过氧化应激诱导Warburg效应和影响细胞周期调控因子两条途径促进细胞的增殖.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

过敏与非过敏儿童室内PM2.5的细胞毒性比较研究

流行病学研究表明,空气细颗粒污染物(PM_(2.5))的暴露与过敏性疾病有一定的联系;然而,PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关系尚未完全阐明,特别是室内环境中PM_(2.5)涉及到过敏或非过敏的作用不详.为了比较研究过敏与非过敏儿童室内PM_(2.5)的细胞毒性,在武汉市洪山区10户家庭室内进行了为期3个月的采样,分别收集过敏与非过敏儿童的室内PM_(2.5).采用有机/元素碳测定仪对二者PM_(2.5)成分中的含碳组分进行了分析,并通过检测昆明小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能影响、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率等指标,来检测PM_(2.5)暴露所致的细胞毒性.结果表明,高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)暴露对小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能会产生不利的影响;与非过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组相比,过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组诱导巨噬细胞产生的毒性作用更明显.细胞体外测试结果提示:在相同PM_(2.5)暴露剂量下,引起儿童过敏症的室内PM_(2.5)成分具有重要影响.     

科学狂人文特尔演练生命自造模式

这是世界上第一个人造细胞。我们称它为＂人造儿＂,因为这个细胞完全来自于合成的染色体,用4瓶化学物质在一个化学合成器下制造出来的。这是地球上第一个父母是电脑、却可以进行自我复制的物种。——克雷格·文特尔     

科学家合成首个人造活细胞

5月21日,科学家宣布了一项人工生命工程的重要进展。该研究小组宣布,制造出了人工NDA驱动的活细胞,并已经对该项研究申请了专利。     

Gallic acid和SDS对黑麦草体内重金属亚细胞及形态分布的影响

通过盆栽试验,研究了投加螯合剂没食子酸gallic acid(5mmol·kg-1)与表面活性剂十二烷基磺酸钠SDS(1mmol·kg-1)对黑麦草(Lolium perenneL.)体内重金属亚细胞及形态分布的影响.结果表明,单独投加gallicacid增强了黑麦草对Cd、Pb的区室化作用及对Zn的细胞壁沉积作用;复合投加gallic acid和SDS增强了黑麦草对Cd的区室化作用和细胞壁沉积作用,以及对Zn的细胞壁沉积作用.单独投加gallic acid使黑麦草体内Cd、Zn总量分别增加了33.5%和6.0%,其中,惰性态Cd、Zn所占比例分别增加了6.2%、6.3%;复合投加gallic acid和SDS使黑麦草体内Cd总量增加了35.6%,Zn总量减少了1.1%,其中,惰性态Cd、Zn所占比例分别增加了7.2%、8.6%,增强了植物对Cd、Zn的螯合作用.各处理对Pb的亚细胞分布及形态无明显影响.     

镉诱导长江华溪蟹肝胰腺细胞凋亡研究

应用显微与亚显微技术和琼脂糖凝胶电泳方法,研究了不同浓度Cd2+(0、7.25、14.50、29.00、58.00和116.00mg·L-1)处理不同时间(24、48、72和96h)对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)肝胰腺细胞凋亡的影响.结果显示,29.00mg·L-1Cd2+处理48h,光镜下肝胰腺细胞凋亡主要表现为染色质不规则凝聚、固缩和边集;58.00mg·L-1Cd2+处理72h,细胞核碎裂,形成凋亡小体;116mg·L-1Cd2+处理96h,出现坏死细胞;电镜下48h和72h处理组肝胰腺细胞呈现典型的细胞凋亡特征,与光镜检测结果一致,具体表现为核边集、核膜折叠、核裂解形成凋亡小体.琼脂糖凝胶电泳图谱中48和72h处理组出现凋亡细胞所特有的DNA梯状条带,58.00mg·L-1Cd2+处理72h后条带尤为清晰.随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长,肝胰腺中凋亡细胞所占比例呈现先升后降的趋势,凋亡指数的变化表现出显著的剂量和时间效应关系.研究表明,镉能够诱导长江华溪蟹肝胰腺出现细胞凋亡.细胞凋亡的检测及凋亡指数的变化能够灵敏地反映出镉对水生动物的胁迫程度及毒性大小,可作为水生态环境镉污染的生物评估指标.