农药致慢性细胞毒性及基因毒性机制研究进展

大量流行病学研究和体内、体外检测分析表明,长期低剂量接触农药可以导致人体细胞和分子损伤,诱导细胞凋亡。农药致细胞及DNA损伤的机制主要与DNA加合物的形成、DNA单链和/或双链的断裂有关。此外,氧化应激参与农药致细胞及DNA损伤的过程,可能成为农药致细胞及DNA损伤的促发因素。从总体上看,其具体分子机制还不十分清楚,有待进一步研究。     

食物中重金属的生物可给性和生物有效性的研究方法和应用进展

食品安全问题是直接关系到人民健康的重大民生问题。随着民众生活质量的不断提升,人们对食物质量的关注度越来越高。目前,重金属污染问题是食品安全的一个重要议题。而且,食物中重金属的生物可给性和生物有效性的测定结果已逐渐代替重金属的全量结果进行评价。因此,本文系统介绍了生物可给性和生物有效性的定义及相关关系,综述了生物可给性和生物有效性的多种研究方法的适用性及优缺点,并着重论述了饮食习惯和肠道微生物对重金属生物可给性和生物有效性的影响。研究结果表明：研究者应根据自己的研究目的选择不同的体外消化方法,饮食习惯和肠道微生物均极大的影响着食物中重金属的生物可给性和生物有效性。最后,本文对食物中重金属的生物可给性和生物有效性的研究提出了几点展望：一、需加强食物中重金属复合污染的研究;二、进一步加强肠道微生物对食物中重金属的生物可给性和生物有效性的影响的研究;三、特别需加强中式饮食习惯下对食物中重金属的生物有效性的影响的研究。     

PFOS对多齿围沙蚕CYPs、GST基因转录及酶活性的毒性效应

多毛类沙蚕已经广泛应用于海洋环境污染的生物监测,但其对新型持久性有机污染物全氟辛烷磺酰基化合物PFOS的毒理学研究尚无报道。本研究以潮间带优势种多齿围沙蚕(Perinereis nuntia)为研究对象,以细胞色素P450(CYP)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的基因和酶作为联合指标,研究了在PFOS亚致死浓度(4、8、16 mg·L-1)暴露第1、4、7、14天及净水恢复5 d后多齿围沙蚕CYP431A1、CYP424A1基因转录水平和EROD酶活性、GST omega基因转录水平和GST酶活性的响应情况。结果表明,PFOS暴露对EROD的抑制具有明显的时间-效应关系;CYP2系成员CYP431A1基因转录水平对PFOS的响应具有良好的剂量-效应关系并在胁迫第14天表现出最高的可诱导性;CYP4系基因CYP424A1的转录在4、8 mg·L-1处理组中与PFOS暴露时间正相关。II相解毒系统成员GST酶活和GST omega基因的响应均表现出随着PFOS胁迫时间的延长先下降,后上升的规律;多齿围沙蚕在高强度PFOS胁迫下仍可加速新陈代谢,表现出对PFOS的耐受性;净水恢复阶段,各指标都有向对照组水平恢复的趋势。总之,基因和蛋白的响应表明CYPs和GST在多齿围沙蚕PFOS新陈代谢中发挥重要作用,这些基因和酶具有作为生物标志物监测海洋潮间带PFOS污染效应的潜力。     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

孕期暴露全氟烷基磺酸盐(PFOS)诱导胎鼠肺损伤

为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5～20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。     

UV-B辐射下悬沙对小球藻生长和DNA损伤的影响

研究了UV-B辐射(17μW cm-2,5 min/d)下不同浓度(0、100和1 000 mg L-1)和粒径组成(全粒径组和粒径<38μm组)的悬沙对小球藻(Chlorella sp.)生长和DNA损伤的影响.结果显示,小球藻的生长可用Logistic增长模型拟合,拟合后的生长参数表明悬沙的"遮荫效应"减轻了UV-B辐射对小球藻细胞的DNA损伤,从而对小球藻生长产生正影响.悬沙浓度越高,UV-B辐射对小球藻细胞DNA损伤程度越低,小球藻的环境负载能力a和瞬时增长率K越大.当悬沙浓度为100 mg L-1时,全粒径组a值和K值小于粒径<38μm组,且两组间小球藻细胞DNA损伤差异显著(P<0.05),但当悬沙浓度达1 000 mg L-1时,全粒径组a值和K值大于粒径<38μm组,两组间细胞的DNA损伤无显著差异(P>0.05).图3表2参24     

利用休止细胞法选择性脱除燃料油中有机硫

红球菌(Rhodococcus sp .)FS-1菌株能通过专一性断裂C—S键的途径脱除二苯并噻吩 (DBT)中的有机硫作为自身生长需要的硫源 ,从而降低油品中的硫含量 .本文利用该菌的休止细胞对DBT和柴油的脱硫活力进行了研究 .结果表明 ,该菌株对DBT及柴油中的有机硫均有良好的选择性脱除作用 .DBT浓度为0.5～1.0mmol/L、油水比例为 1:5时 ,脱硫效果最佳 .采用二次脱硫法可使柴油脱硫率达85%以上 ,证明FS-1能有效脱除柴油中的有机硫 .烃质组分的气相色谱分析表明 ,FS-1作用前后的柴油烃类组分基本没有改变 ,说明该菌的脱硫作用是特异性针对硫原子的 ,不会破坏柴油的有效成分 .     

三丁基锡对正常人胚胎羊膜细胞凋亡的诱导作用

为了探讨三丁基锡(TBT,tributyltin)对正常人羊膜细胞FL(humanamnioticcells)凋亡的诱导作用,进行了流式细胞仪PIAnnexinⅤ双染色检测TBT对FL细胞凋亡的诱导作用,并采用荧光染料FITC标记的特异性的caspase3的抑制剂检测活细胞中caspase3的酶活性.实验结果表明,0、1、2、3、4μmol·L-1浓度的三丁基锡作用于FL细胞2h后,细胞凋亡率和细胞中caspase3酶活性都明显升高,且有良好的剂量效应关系.表明三丁基锡在一定浓度和暴露时间下能够诱导FL细胞的凋亡,而且在此过程中,caspase3起重要作用.     

纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因分析

为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.     

海藻酸钠固定化包埋微生物处理有机微污染源水

以黄浦江水为处理源水 ,将筛选出的菌种用海藻酸钠为载体进行固定化包埋 ;对间歇式处理体系中菌体浓度 ,处理温度以及起始 TOC浓度对有机物降解效果的影响进行实验 .结果表明 ,菌体浓度为 1g/L～2g/L,处理温度为 20℃时 ,包埋颗粒性状保持较好 ,对源水中起始浓度在 10mg/L～15mg/L之间的 TOC具有20%～30%的降解率 ;温度升高 ,明显缩短颗粒使用寿命 ;而菌体浓度增加对处理效果没有增强作用 .另外 ,以菌 TD2和 TD4包埋颗粒为例 ,测试发现经 48h处理 ,其对源水中浓度为53.4μg/L酚具有 90%左右的降解率 .