广州市大气环境演变过程及其控制要素的因子分析

为分析大气环境质量变化趋势,为广州市大气环境质量改善提供理论依据,首先采用传统的空气污染负荷方法对演变特征进行了分析,在此基础上又利用因子分析方法对广州市大气环境质量的主控因素进行提取解译。在得到4个大气环境控制公因子的基础上,分析了广州市大气环境演变规律。结果表明,广州市大气环境质量与广州市的经济发展是密切相关的。从2001年开始广州市大气污染程度呈现出先升高后降低的趋势,以2005年为拐点大气环境质量逐渐好转;广州市的大气污染已转变成复合型大气污染。     

大气高CO2浓度对油菜氮素同化累积与植株生长的影响

为了指导高CO2浓度条件下甘蓝型油菜Brassica napus L.合理施氮、创建油菜高产高效以及进一步探明油菜氮代谢的调节机制提供理论依据,本研究采用微区试验,研究2个油菜品种（沪油15-33号和742-2）在2个CO2浓度水平（自然CO2摩尔分数400μmol·mol-1和高CO2摩尔分数（800±20）μmol·mol-1）和2个氮素水平（施氮与不施氮）条件下,氮素同化酶（NR和GS）活性和可溶性蛋白含量的变化,以及油菜地上部干物质量和氮素累积量的响应。试验结果表明,高CO2浓度会提高NR和GS活性;在氮素处理的影响方面,NR活性的变化与油菜的品种和生育时期不同有关：在高CO2浓度条件下,品种A在各时期的施氮处理的酶活性高于不施氮处理;品种B只在抽薹期的施氮处理低于不施氮处理,其他时期则升高;对于GS酶活性,在自然CO2浓度条件下施氮会提高GS酶活性,高CO2浓度条件下施氮则降低其活性（苗期除外）。CO2浓度升高会降低叶片中可溶性蛋白含量（盛花期除外）;在正常CO2浓度下,增施氮肥会提高叶片中可溶性蛋白含量,而在高CO2浓度下,增施氮肥会降低叶片中可溶性蛋白含量。CO2浓度升高和增施氮肥都会提高油菜地上部干物质量与氮素累积量,油菜干物质量与氮素累积量总体上与上述测定指标呈极显著相关。     

大气环境影响评价现状空气质量监测布点技术方法

基于HJ2.2—2008《环境影响评价技术导则-大气环境》的规定,结合某石化焦化扩建案例实践,对大气环境影响评价现状空气质量监测方案的制定、监测布点原则与技术要点进行了深入系统地研究,进一步探讨了在环评中执行的具体问题及解决方案。     

访大气环境保护专家——黄浩云

正黄浩云,男,1971年出生,硕士,正高级工程师,现任天津市环境保护科学研究院环境规划研究室主任、天津市大气污染防治重点实验室主任、天津市清洁生产委员会副主任委员、天津市环境工程评估中心专家、天津市工程咨询协会会员、天津市政府采购中心评标专家、环境科学学会会员,多年从事科研、环境保护规划编制、规划和区域环评、重     

深圳大运会期间大气中多环芳烃的特征及消减情况研究

深圳大运会期间,利用大流量主动采样器对深圳市5个点位进行大气样品采集,检测其气相及颗粒相中总的多环芳烃(PAHs)浓度以及与2010年夏季的监测数据进行比较,研究PAHs通过各种空气质量保障措施实施后的消减情况.结果表明,大运期间5个点位∑PAHs变化范围为15.80~62.09ng/m3,平均值30.77ng/m3,与2010年夏季相比,PAHs平均消减28%;大运期间PAHs单体中均以3~4环为主,平均占总浓度的88%;通过特征分子比值法推断大运期间机动车尾气排放是PAHs的主要来源,但是柴油车尾气排放和燃煤电厂废气排放的贡献比率增加;大运期间∑BaPeq比2010年夏季降低36%,BaP浓度以及∑BaPeq浓度都低于我国环境空气中对BaP的限值标准;呼吸致癌风险评价表明,大运期间为每百万人致癌3.8例,2010年夏季为每百万人致癌7.3例,致癌风险下降48%.     

主成分分析和GIS技术在沈阳大气环境时空特征研究中的应用

在广泛收集整理相关资料和数据基础上,运用主成分分析法和GIS SuperMap技术对沈阳市2002—2010年大气污染物SO2、NO2、PM10年均值和8个环境监测站点2002—2010年的SO2、NO2、PM10年均值进行分析,结果表明:在时间变化方面,大气主要污染物的年均值在逐年下降,大气质量在近9年间逐渐转好,2007—2009年污染指数的月平均值变化曲线清晰呈现出两头高中间低的"U"字型变化趋势;在空间变化方面,从市中区到近郊区再到远郊区有逐渐减弱的趋势,市中心的太原街、小河沿的环境质量逐年转好,但市郊区的环境质量在逐年下降。     

北京不同污染天气PM_(2.5)和PM_(10)染毒对大鼠生理病理参数的影响

为探讨北京不同污染天气大气可吸入颗粒物PM_(10)和细颗粒物PM_(2.5)污染对雄性大鼠血常规、氧化损伤、炎症反应和肺组织的影响,将64只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为8组,分别为2个对照组(空白组和生理盐水组)和6个染毒组(清洁、雾霾及沙尘暴3种不同天气的PM_(10)染毒组和PM_(2.5)染毒组),每组8只。用2015年3月—5月在北京南海子麋鹿苑采集的清洁、雾霾和沙尘暴3种不同天气的PM_(10)和PM_(2.5)制备悬液,分别采用气管滴入PM_(10)和PM_(2.5)悬液作为染毒组,空白对照组不做任何处理,生理盐水对照组采用气管滴注生理盐水。急性染毒24 h后处死大鼠。采集血液测定18个血常规指标,分析肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并在高倍显微镜下观察肺组织和气管病理形态变化。同时,对PM_(10)和PM_(2.5)中的水溶性离子、有机碳/元素碳、16种多环芳烃和7种重金属等元素进行了测定,并分析了各组分与大鼠生理病理指标的相关性。结果表明:清洁、沙尘暴天气的PM_(10)和雾霾天气的PM_(2.5)急性染毒导致大鼠白细胞系参数即免疫力显著下降。污染天气颗粒物染毒后大鼠BALF氧化炎症因子的改变表明呼吸系统受到感染:沙尘暴和清洁天的PM_(10)染毒均显著提高了TGF-β1,雾霾PM_(10)染毒后IL-6和LDH有一定程度升高。3种天气颗粒物染毒对肺和气管造成的组织病理伤害各有特点,但PM_(2.5)伤害程度普遍大于PM_(10)。染毒颗粒物粒径大小,其化学成分类别、浓度是造成大鼠血常规指标变化、氧化炎症反应和组织学病变的可能原因。     

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。     

一种基于小波变换和LSTM的大气污染物浓度预测模型

针对现有大气污染物浓度预测模型存在预测精度不高、污染物种类单一等不足的问题,通过小波分解将高维大气污染物数据转换为低维数据,再对分解序列建立长短期记忆网络（LSTM）预测模型,最后通过小波重构将分解序列重构为污染物时间序列,建立了1种基于小波变换（WT）的LSTM大气污染物预测模型（WT-LSTM）,用以预测目标区域内的次日平均ρ（PM_2.5）、ρ（PM₁₀）、ρ（SO₂）、ρ（NO₂）和ρ（O₃）。采用长沙市2015—2018年10处国控站点的数据进行验证,结果表明:相对于LSTM、多元线性回归（MLR）和基于WT的WT-MLR模型,WT-LSTM的均方根误差和绝对平均误差均下降了50%,其对PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂和O₃的污染等级预测准确率均在80%以上。