重庆雾水对体外肺泡巨噬细胞酸性磷酸酶活性的影响

本文采集了重庆市三个污染轻重不同地区的雾水,并探讨了它们对体外PAM胞内ACP活性的影响。结果显示:污染严重的雾水对ACP活性呈现早期短暂抑制,中期明显激活,后期缓慢下降的峰形改变,在酶活性上升同时伴随酶染色区域在细胞内的扩散;污染轻的雾水仅有早期抑制作用而无刺激酶活性升高的表现。     

菲对肺泡巨噬细胞的毒性作用

为研究多环芳烃对呼吸系统的毒性作用,采用不同浓度的菲体外处理肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM),4 h后测定细胞脂质过氧化水平以及过氧化物酶活性.同时于激光共聚焦显微镜下观察细胞线粒体的融合/分裂状态.研究结果表明:(1)菲使肺泡巨噬细胞谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量下降、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量增加,且呈现剂量-效应关系;(2)菲使得AM线粒体融合/分裂出现异常,细胞内巨型线粒体数目增加.     

沙尘暴PM2.5水溶和有机成分对巨噬细胞的损伤

用超纯水或二氯甲烷从甘肃省武威市和内蒙古包头市采集的沙尘暴细颗粒物(PM2.5)中提取水溶成分和有机成分,于体外处理大鼠肺泡巨噬细胞4h,测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、质膜ATP酶活性、膜表层和膜脂疏水区流动性、胞质内游离钙离子(Ca2+)浓度以及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性.结果表明,沙尘暴PM2.5水溶成分可抑制质膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,降低质膜表层和膜脂疏水区流动性,增加胞质LDH外渗,并使细胞脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱,但对ACP和Ca2+浓度影响不大;有机成分除引起胞质LDH渗漏、质膜Na+-K+-ATP酶活性下降外,对其它测定指标的影响无统计学意义.说明沙尘暴PM2.5水溶和有机成分均可对肺泡巨噬细胞产生毒性,其中水溶成分的毒性作用大于有机成分.     

大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.     

水介质中C60纳米晶体颗粒与Cu2+对小鼠腹腔巨噬细胞的复合毒性研究

为考察C60纳米晶体颗粒和Cu2+复合体系的生物毒性,本文以小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7作为受试对象,研究了C60纳米晶体颗粒物(n C60)和Cu2+对RAW 264.7的复合毒性影响.结果表明,当单独暴露n C6024 h,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞活性降低了45%,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞活性降低了70%,表现出剂量-毒性效应和时间-毒性效应.水中出现Cu2+可以降低n C60的细胞毒性,当Cu2+浓度为2 mg·L-1,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞的活性降低至25%,当Cu2+浓度为5 mg·L-1,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞的活性下降至15%.研究表明,n C60表面能够吸附Cu2+,并且吸附符合Langmuir吸附等温模型.n C60纳米晶体颗粒表面对Cu2+的吸附,可能是n C60对细胞毒性降低的重要原因.     

Cytotoxicity of lambda-cyhalothrin on the macrophage cell line RAW264.7

The wide use and wide-spectrum toxicity of synthetic pyrethroids (SPs) insecticides make them an emerging ecotoxicological concern. Some previous studies showed that SPs possessed cytotoxicity in some immune cells such as human lymphocytes and rat bone marrow. However, the cytotoxicity of SPs to macrophages, which are crucial to innate immunity, has not been explored. In the present report, we investigated a new pyrethroid insecticide, lambda-cyhalothrin (LCT), which may increase the generation of reactive ...     

环境浓度水平的苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的作用

为了研究环境浓度下多环芳烃苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的损伤情况,我们用MTT法检测苯并[b]荧蒽对RAW264.7细胞增殖活力的影响,用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子的释放量、细胞内SOD酶活力、脂质过氧化产物MDA含量及活性氧自由基ROS水平,用FITC标记的大肠杆菌(E.coli)检测苯并[b]荧蒽对巨噬细胞吞噬能力的影响.结果显示环境浓度(10~80 nmol·L~(-1))下的苯并[b]荧蒽能够抑制RAW264.7细胞的增殖活力,增加乳酸脱氢酶LDH的释放量.诱导活性氧自由基的形成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化产物MDA的含量.增加炎症因子IL-6,IL~(-1)β和TNF-a的分泌,降低吞噬能力.该研究结果表明,苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7具有一定的毒性作用;能够引起RAW264.7细胞产生氧化应激;激活炎症反应;降低巨噬细胞的吞噬能力.     

二氧化硫对大鼠肺泡细胞和肺泡灌洗液的生化效应

研究了二氧化硫(SO2)对大鼠支气管肺泡灌洗细胞和肺泡灌洗液(BALF)的生化指标的影响。结果表明，吸入SO2后大鼠BALF中肺泡巨噬细胞数量增加、但比例减少，中性粒细胞和淋巴细胞数量和比例均增加，并存在剂量一效应关系；熏气后BALF的pH下降、蛋白质含量和肺通透指数升高，BALF中酸性磷酸酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性升高，脂质过氧化水平提高：这些细胞和生物化学指标的改变从不同的方面反映了SO2可引起大鼠肺组织和肺泡细胞的结构和功能的损伤。     

重金属污染物对巨噬细胞的影响及其生物监测意义

研究小鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)对于环境污染物镉、铅的细胞毒性反应,探讨巨噬细胞作为生物监测指示物的意义.实验取小鼠腹腔巨噬细胞体外培养,分别经不同浓度氯化镉、醋酸铅染毒后,用电镜观察细胞形态变化,用酶标仪检测其还原MTT能力、吞噬功能及NO产量的变化.结果显示,氯化镉、醋酸铅染毒后(10-4mol·L-1),小鼠腹腔巨噬细胞突起消失,细胞死亡;巨噬细胞还原MTT能力显著下降(p0.05),NO合成明显减少(p0.05),且具有明显的剂量-效应关系.实验结果说明,氯化镉、醋酸铅对小鼠腹腔巨噬细胞具有明显的细胞毒性.结果提示,PMФ可作为生物监测指示物,应用于环境污染的生物监测.     

什么是矽肺病？

矽是硅的旧称,从英文“Si”泊来。许多人知道硅线石叫做矽线石。二氧化硅的粉尘俗称矽尘,它是致病能力非常强（有一说最强）、对健康危害（最）大的粉尘。二氧化硅尘粒（矽尘）吸人肺泡后被巨噬细胞吞噬,导致吞噬细胞溶酶体破裂。激活成纤维细胞,导致胶原纤维沉积,肺组织纤维化。