内分泌干扰素壬基酚对人THP-1巨噬细胞极化的影响

壬基酚(4-nonylphenol, NP)是一类典型的环境雌激素,能干扰机体正常免疫系统,对人类健康产生威胁.巨噬细胞是一类重要的免疫细胞,在调控组织稳态、炎症反应等方面发挥着重要作用,然而目前有关壬基酚对巨噬细胞极化和功能的影响尚不明确.本研究以人THP-1巨噬细胞为模型,采用不同浓度壬基酚(0、10、100 ng·mL^-1)处理THP-1巨噬细胞,考察壬基酚对THP-1巨噬细胞增殖、迁移能力以及极化的影响.结果发现壬基酚处理对THP-1巨噬细胞的增殖无明显影响,但能增加THP-1巨噬细胞的迁移能力.壬基酚处理能显著促进M2型巨噬细胞标志物CD163和CD206的表达,上调细胞因子IL-10、Arg1、TGF-b的表达,下调细胞因子IL-12、iNOS的表达.Western Blot结果显示壬基酚处理能促进雌激素受体(Estrogen Receptor, ER)信号下游ERK1/2的磷酸化,ER拮抗剂ICI182780则能够逆转壬基酚对ERK1/2磷酸化的促进作用,并下调M2型巨噬细胞标志物CD163、CD206,以及细胞因子IL-10、TGF-b、Arg1的表达.以上研究表明,壬基酚通过激活雌激素受体信号促进人THP-1巨噬细胞向M2型极化,从而干扰机体免疫系统的功能.     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.