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431.
抗生素的广泛使用对水生生态环境造成潜在风险。为探讨水体残留抗生素对藻类的毒性作用,分别以海洋微藻眼点拟微球藻和淡水微藻近头状伪蹄型藻为对象,探讨三种典型抗生素(红霉素、诺氟沙星和磺胺嘧啶)胁迫下藻类的生理响应和去除效应。实验结果显示,三种抗生素中红霉素的毒性较强。高浓度红霉素对两种藻类生长均起到抑制作用,低浓度红霉素暴露则会刺激藻类生长,眼点拟微球藻和近头状伪蹄型藻的72 h半数最大有效浓度(EC50)分别为6.13 mg/L和27.7 μg/L。随着红霉素浓度的增加,两种藻类的光合色素含量显著降低(p < 0.05)。藻体内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性也表现出低浓度红霉素暴露时显著增强,高浓度时则显著受到抑制的现象(p < 0.05)。实验结果表明所选藻类对诺氟沙星和磺胺嘧啶具有一定的生物去除能力。经144 h暴露后,眼点拟微球藻对诺氟沙星和磺胺嘧啶的去除率分别为57%和78.3%,近头状伪蹄型藻在暴露120 h后对诺氟沙星和磺胺嘧啶的去除率分别为51.2%和8.3%。 相似文献
432.
433.
为了研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)致Allergic March的作用机制,以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为5组,包括空白对照组(生理盐水)、20 mg·kg-1 DINP组、OVA组、20 mg·kg-1 DINP+OVA组和4-苯基丁酸(4-PBA)拮抗组(20 mg·kg-1 DINP+OVA+4-PBA),染毒周期为47 d.以肺组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和一氧化氮(nitric oxide,NO).采用ELISA试剂盒检测血清中总免疫球蛋白E(T-IgE)、OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-IgE)和白细胞介素-33(IL-33)评价机体的炎症因子,并同时观察肺组织的病理变化结果.与生理盐水组比较,OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤都有所加重.与OVA组比较,20 mg·kg-1 DINP+OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤同样也有所加重.而4-PBA拮抗组(20 mg·kg-1 DINP+OVA+4-PBA)与20 mg·kg-1 DINP+OVA组相比较,其各项指标都有了明显的减轻.实验结果表明,20 mg·kg-1的DINP能加重小鼠的Allergic March,内质网应激拮抗剂4-PBA可使Allergic March症状减轻,对小鼠肺组织起保护作用,说明内质网应激通路可能通过调节氧化应激介导了DINP所致的Allergic March. 相似文献
434.
本研究利用超高效液相色谱飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF~-MS)检测分析了重庆市4个不同功能区城市表层土壤中12种有机磷酸酯(organophosphate esters,OPEs)含量水平,探讨了其组成特征,通过相关性分析讨论了土壤有机质(soil organic matter,SOM)与ΣOPEs及各单体含量之间的关系,利用主成分分析阐述了OPEs可能的来源.结果表明,ΣOPEs含量(以干重计,下同)范围为10. 7~108 ng·g~(-1),平均值为46. 4 ng·g~(-1),处于国内外较低水平;不同功能区土壤中ΣOPEs平均含量大小依次为:工业区(55. 6 ng·g~(-1)),住宅区(55. 5 ng·g~(-1)),商业区(41. 8 ng·g~(-1)),城市公园(34. 1 ng·g~(-1)).磷酸三(2-氯异丙基)酯(TCPP)和2-乙基己基二苯基磷酸酯(EHDPP)是主要OPEs污染物单体,TCPP在工业区土壤贡献率最高达到了31. 5%,而EHDPP在商业区和城市公园贡献率最高分别为23. 4%和24. 7%.相关性分析表明SOM含量和ΣOPEs含量呈显著相关(P 0. 05),和单体磷酸三甲苯酯(TCP)含量呈极显著相关(P 0. 01),表明SOM是影响OPEs分布的因素之一.主成分分析表明城市土壤OPEs来源并不单一,污水灌溉、路面径流、室内源污染及污泥再利用等都可能成为土壤OPEs潜在来源途径. 相似文献
435.
为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m~(-3)FA组;(G)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(H)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组~(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降. 相似文献
436.
梁柱节点在钢框架结构中处于竖向荷载和水平荷载交汇关键部位,直接决定结构的受力性能和抗震能力。依托北京市档案馆新馆工程,根据工程需要和设计规范要求,对3个采用传统连接形式的钢框架梁柱节点,采取循坏加载的拟静力试验方法进行抗震性能研究,探讨了连接构造形式、冷作硬化效应和加载方案等对节点承载力、延性和破坏模式的影响。试验结果表明,传统连接形式节点具有承载力高、变形小、设计和施工简便的优点,但易发生脆性破坏;冷作硬化可以提高试件的承载力和变形能力,但不改变最终失效模式;加载方案对失效模式没有影响。 相似文献
437.
《化工环保》2006,26(6):474-474
该发明公开了一种从活性污泥中提取聚羟基脂肪酸酯的方法。取适量活性污泥,以4000~5000r/min的转速离心2~10min,取固体于40-60℃真空干燥箱中烘干,得到含水率在5%~15%的干活性污泥,将其置于研钵中研磨成40~100目粉末状的细碎颗粒,控制干活性污泥与氯仿的质量比为1:(25~50),将二者置于磨口锥形瓶内并充分混匀,对混匀的试样进行超声波处理,超声波的工作频率为40kHz,处理时间为10~60min,且分两次进行;然后将磨口锥形瓶置于30℃恒温水浴振荡器中振荡80~110min,震荡频率为30~120次/min;反应完毕后,取锥形瓶中固体及液体,以4000~5000r/min的转速离心2~10min,加入20~40倍体积的甲醇,混匀,以4000~5000r/min的转速离心2~10min,取固体物质置于培养皿中,晾干后即得到聚羟基脂肪酸酯混合物。 相似文献
438.
采用乙二醇对聚2,6-萘二甲酸乙二醇酯(PEN)进行降解,表征了醇解产物,探讨了醇解原理。结果表明:醇解后PEN中的酯键断裂,PEN分子内的蟄合羟基变成2,6-萘二甲酸乙二醇酯(BHEN)上分子间缔合羟基和游离羟基;醇解后产物的O与C的原子比由醇解前的0.28增至0.38,醇解产物中C=O和C—O两种O结构的质量比为1∶2.18,C—C、C—O和O—C=O三种C结构的质量比为5.38∶2.22∶1,产物的平均分子量降为200左右;醇解产物主要为BHEN及其低聚物,BHEN单体纯度在90%以上,收率为25.95%。该醇解反应是酯基断裂又聚合,PEN长链变短的过程。 相似文献
439.
采用富集培养法从污水厂活性污泥中分离得到一株能以邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)为唯一碳源的细菌。该菌在48 h内可将DEHP浓度从20 mg/L降解到2 mg/L。对其进行了生理生化试验和分子生物学鉴定。结果表明,该菌株呈丝状,革兰氏阳性,好氧,能在45℃下生长。该菌株与长孢糖丝菌模式菌Saccharothrix longispora DSM 43749在同一分枝上,同源性为98.9%;与糖丝菌属(Saccharothrixsp)内其他种同源性均在97.0%以上。 相似文献
440.
表面活性剂对苏云金芽孢杆菌J-1降解BDE-209的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
表面活性剂对有机污染物污染的环境有增效修复作用。本文通过考察鼠李糖脂、蔗糖脂肪酸酯和茶皂素对BDE-209的增溶作用、对菌J-1生长的影响及菌J-1对表面活性剂的利用,研究了3种表面活性剂对菌J-1降解BDE-209的影响及机理。结果表明:3种表面活性剂对BDE-209的增溶能力大小为:鼠李糖脂>蔗糖脂肪酸酯>茶皂素。低浓度鼠李糖脂(<100 mg/L )、蔗糖脂肪酸酯(<50 mg/L)和茶皂素(<50mg/L)都能促进J-1对BDE-209的降解,且促进作用随表面活性剂浓度增加而增强,最高分别可将BDE-209降解率提高23.18%,16.47%和12.64%。3种表面活性剂中、高浓度均对J-1降解BDE-209有抑制作用,当鼠李糖脂、蔗糖脂肪酸酯和茶皂素浓度为1000 mg/L时,J-1对BDE-209的降解率分别降低35.32%、16.54%和27.76%。低浓度表面活性剂的促进作用是增溶和协同代谢的综合效应;中等浓度的蔗糖脂肪酸酯(200-700mg/L)和茶皂素(100-200mg/L)的抑制作用是由于底物竞争或(/和)表面活性剂胶束内裹BDE-209阻碍了菌J-1 与其接触所致;而高浓度表面活性剂的抑制作用是由于表面活性剂对菌J-1的毒害所致。 相似文献