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131.
溢油污染对近岸生态系统的平衡与稳定危害极大。本研究以石油水溶性成分(water-accommodated fraction,WAF)为目标,研究其对海洋浮游动物褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)生殖、发育和种群动态变化的影响,以期为阐明或评估海洋溢油污染的潜在威胁提供依据。研究结果表明,(1) WAF抑制褶皱臂尾轮虫的种群增长,随着胁迫时间的延长抑制作用不断增强,呈现显著剂量-毒性效应的正相关,其48、72和96 h的半数有效抑制浓度(EC_(50))分别为5.42、4.81和4.39 mg·L~(-1)。(2)WAF能显著影响褶皱臂尾轮虫的生殖和发育过程,缩短轮虫的平均寿命和生殖周期,使得进入生殖期的时间滞后,个体发育延迟;基于生命表的研究发现,其内禀增长率(r_m)、周限增长率(λ)、净生殖率(R_0)和生命期望(E_0)显著降低,世代周期(T)延长,其中r_m、λ和R_0变化较其他指标明显,可作为灵敏指示褶皱臂尾轮虫响应WAF胁迫的指示指标。 相似文献
132.
城镇污水处理厂废水中存在大量生物毒性物质,但该废水对动物的生殖能力影响研究还十分缺乏。利用大型溞暴露实验,检测广州市某采用A~2/O工艺的城镇污水处理厂出水的急性毒性和生殖毒性。48 h急性毒性实验表明,所有水样均未表现出急性毒性效应。慢性生殖毒性(14 d)测试结果表明:(1)从进水到缺氧池出水均能显著提高第一胎产溞数量;(2)进水和沉砂池出水显著增加受试期总产溞数量;(3)从厌氧池到出水工艺段受试溞的第一胎产溞时间均推后;(4)好氧池出水的毒性显著降低,但仍然对大型溞具有生殖毒性。研究表明,好氧池(A~2/O)工艺能够显著去除具有大型溞生殖毒性的物质,但污水处理厂废水的生殖毒性仍需要引起关注。 相似文献
133.
磷酸三苯酯(TPhP)是广泛存在于环境介质和生物体内的一种典型有机磷阻燃剂。为探求TPhP诱发水生动物发育毒性的分子机制,本研究以斑马鱼为模式动物,将发育至2.5 hpf (hours post fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于0.0025、0.1、1、10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP溶液至7 dpf (days post fertilization),考察斑马鱼胚胎生长发育指标和线粒体功能的变化,通过代谢组学分析揭示相关分子机制。结果表明,环境相关浓度(0.0025、0.1和1μg·L~(-1)) TPhP对斑马鱼胚胎发育无显著影响,但是轻微干扰了斑马鱼的代谢过程。100和1 000μg·L~(-1)TPhP暴露引起斑马鱼心跳速率、孵化率和线粒体膜电位明显下调,畸形率分别增加6.8倍和12.5倍,死亡率分别增加7.2倍和16.5倍。代谢组学分析发现,10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP显著抑制斑马鱼氨基酸代谢,降低缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸水平,抑制氨酰-tRNA生物合成过程;同时引起葡萄糖糖酵解过程和三羧酸循环发生障碍。氨基酸和糖代谢异常可能是TPhP引起斑马鱼发育畸形的主要原因,线粒体功能紊乱可能是TPhP诱发三羧酸循环障碍的原因。上述研究结果为TPhP发育毒性机制分析提供了新思路。 相似文献
134.
为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础. 相似文献
135.
观察了海狗油脂肪乳对大鼠妊娠晚期、分娩期、哺乳期及胚胎和胎仔出生后生长发育、学习能力以及生殖能力的影响.于大鼠妊娠D15至哺乳D21,连续皮下注射给予250、500和1000mg·kg-1剂量的海狗油脂肪乳,同时设0.9%氯化钠注射液为对照组,观察各组大鼠和胎仔的生长、发育、生殖能力等项指标.结果表明:给药后F0代母鼠体重增长明显减慢,摄食量显著减少,未见生殖、胚胎毒性反应;F1代仔鼠的出生体重和哺乳期体重增长减慢,生理达标、新生反射等发育迟缓;停药后F1代大鼠的体重增长、摄食量、脏器系数、同笼交配率、妊娠率及胚胎发育全过程未见明显生殖、发育等毒性变化.由此结论,海狗油脂肪乳可使母鼠和F1代仔鼠体重增长缓慢,生理发育迟缓,但不影响F1代仔鼠器官发育、生殖能力以及停药后体重增长和摄食量. 相似文献
136.
利用模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)研究了电晕法空气负离子(Electrically generated negative air ions,ENIs)暴露的生物学效应.将成年野生型和mev-1突变型线虫及新鲜虫卵持续暴露于空气负离子中(空气负离子剂量1×105~1.5×105ions·cm-3),观察空气负离子暴露对线虫发育周期、寿命、繁殖性能和性腺细胞凋亡的影响.结果表明:空气负离子暴露可显著加速野生型和mev-1突变型线虫发育(p<0.05),缩短寿命(p<0.05),与野生型相比,空气负离子暴露对mev-1突变线虫寿命影响更大(p<0.05);空气负离子暴露可显著降低线虫后代数量(p<0.05),原因可能在于空气负离子暴露显著诱导性腺细胞凋亡的增加(p<0.05).以上结果表明,持续空气负离子暴露对线虫具有损伤作用,mev-1基因突变导致线虫对空气负离子暴露更加敏感. 相似文献
137.
138.
拟建泸定至石棉段高速公路(泸-石路)沿线泥石流灾害频发,甘草沟是较为典型的一条泥石流沟。通过现场调查和室内试验,文中以该泥石流的形成条件分析为基础,对甘草沟进行了危险性评价计算。研究得出:甘草沟物源总量为235.90×104m3,动储量为23.09×104m3,在20、50、100年一遇的频率下,一次冲出固体物质量为27 530、3 1651、34 783 m3;危险范围最大长度为712、795、857 m,危险范围最大宽度为765、851、917 m;该泥石流处于发展期,危险性属于中度危险。 相似文献
139.
全氟辛烷磺酸对雌鹌鹑的生殖毒性研究 总被引:4,自引:3,他引:1
为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对雌性禽类的生殖毒性,以雌鹌鹑为禽类指示动物进行了PFOS经口染毒实验.染毒组PFOS染毒剂量分别为12.5、25.0、50.0mg·kg-1(以饲料中的PFOS计),同时设对照组,连续染毒71天,检测体重、产卵率、受精率、孵化率及雏鹌鹑死亡率、畸形率等指标.结果表明,染毒第33天起50.0mg·kg-1剂量组雌鹌鹑体重显著低于对照组(p<0.01),并出现死亡;各染毒组开始产卵时间均滞后于对照组,产卵率均低于对照组;各染毒组雌鹌鹑受精率、孵化率、孵化12h后雏鹌鹑体重均低于对照组,雏鹌鹑畸形率、孵化后12h内雏鹌鹑死亡率均高于对照组;随着染毒剂量的增加,雌鹌鹑血清及卵黄中PFOS含量也相应升高,均呈显著正相关(p<0.01);各染毒组雌鹌鹑开始产卵5天内所产卵中PFOS含量均显著高于实验结束前3天所产卵(p<0.01).以上研究结果提示,PFOS可推迟雌鹌鹑产卵时间,降低产卵率,对受精率、孵化率及孵化后雏鹌鹑的生存和发育均有不利影响. 相似文献
140.
为探究环境剂量磷酸三(1,3-二氯异丙基)酯(TDCIPP)多代暴露对生物体的影响,选取斑马鱼为模型,研究了斑马鱼暴露于0、3、30和300 ng·L~(-1)TDCIPP至3代后,对每一代子代5 dpf仔鱼神经发育的毒性效应。研究结果表明,F0代暴露于300ng·L~(-1)TDCIPP 120 d后所产F1代仔鱼的孵化率显著性下降,存活率显著性降低;但对F2代和F3代仔鱼的这些终点指标均无显著性影响。运动行为结果表明,F0代暴露于3和300 ng·L~(-1)TDCIPP 120 d会导致F1代仔鱼在光暗周期刺激下的游泳速度受到抑制,并伴随着神经元发育基因(ngn1)以及轴突生长标志基因(α1-tubulin、netrin1b和zn5)的显著性上调,相关性分析表明,游泳速度的抑制与ngn1、α1-tubulin和zn5这3个基因的表达显著相关。但对F2代仔鱼,仅300 ng·L~(-1)TDCIPP导致其游泳速度在黑暗刺激下显著性下降,且导致神经发育和再生相关基因(elavl3、gap43、gfap和shha)表达量显著性下降,但游泳速度的下降与基因表达无显著相关性。继续暴露至F3代仔鱼时,TDCIPP暴露对运动行为不再有显著影响。研究表明,环境剂量TDCIPP多代暴露对子代仔鱼具有神经发育毒性,表现为运动行为受损和神经发育相关基因表达量的改变,但毒性效应随着暴露代数的增加而减弱。 相似文献