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181.
流域河口湿地生态健康与湿地发育关系研究 总被引:3,自引:0,他引:3
河口湿地作为一个独立的"活体",有着其自身的地理发育、成熟和衰老的生长过程。以大洋河河口湿地为例,运用面积积分曲线和分维度指数计算大洋河流域发育阶段及河口湿地生长过程,得出如下结论,(1)在河流流域地貌发育早期,河流底蚀、侧蚀、溯源侵蚀强烈,河流含沙量高,泥沙在河口地区沉降而易形成河口湿地;随着流域地貌发育到壮年期,河流泥沙含量输出稳定,河口湿地面积继续扩张;到流域地貌发育晚期,侵蚀减弱,河流含沙量减少,河口湿地缺乏稳定的泥沙供应,在河湾水动力作用下逐渐萎缩、直至消亡。(2)人类活动直接影响河口湿地环境的物理、化学和生物组份,改变了河口泥沙的输入量及沉积环境,人类活动实际上是直接或间接地缩短了河口湿地的发育时间,加速了其发育进程。(3)针对不同发育阶段的河流,在制定河口湿地保护政策和修复措施时,必须充分考虑其地质历史发育特征,政策的制定要符合其生长规律。 相似文献
182.
用非洲爪蟾胚胎致畸实验和黑斑蛙胚胎发育毒性实验,比较研究了PFOS及其4种替代品对两栖动物胚胎的发育毒性。结果发现,用调聚法合成的织物三防整理剂和50%的全氟丁基有机铵盐阳离子表面活性剂同PFOS一样对非洲爪蟾胚胎有明显毒性,且织物三防整理剂和表面活性剂的毒性强于PFOS;电解氟化法合成的C4织物及C6织物三防整理剂(以下简称C4及C6织物三防整理剂)对非洲爪蟾胚胎没有明显毒性。与非洲爪蟾不同,PFOS和4种替代品对黑斑蛙胚胎没有明显毒性。结果显示,从生物安全性的角度分析,C4和C6织物三防整理剂可作为PFOS的替代品使用,而织物三防整理剂和表面活性剂的毒性比PFOS大,作为PFOS替代品使用需要慎重考虑。 相似文献
183.
全氟烷基磺酸盐(PFASs)在工业生产和生活中广泛应用,某些PFASs已成为环境中普遍的污染物。鉴于对动物和人类的潜在毒性,全氟辛烷磺酸盐(PFOS)已被禁用,由一些半衰期相对较短的短链PFASs(如全氟丁烷磺酸盐,PFBS)替代。虽然四碳的PFBS和六碳的全氟己烷磺酸盐(PFHS)已经广泛使用,但目前对其毒性及其机制的了解很少。通过检测发育毒性和致畸性的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX),得到PFOS、PFHS和PFBS半致死浓度(LC50),半致畸浓度(EC50)和最小抑制生长浓度(MCIG),比较研究了3种化合物的发育毒性。结果发现,PFOS的LC50、EC50和MCIG分别为51.46、108.20和35mg·L-1。PFHS和PFBS的LC50大于100mg·L-1,对胚胎形态和生长没有明显影响。PFASs暴露引起非洲爪蟾胚胎运动行为异常。FETAX结果表明,PFOS急性发育毒性明显大于PFHS和PFBS。 相似文献
184.
乐果是一种农业生产上广泛使用的有机磷农药,在对病虫害防治的同时也会对非靶生物带来一定的生态环境效应,轮虫是淡水生态系统中连接食物链的初级生产者与高级消费者的重要环节,考察乐果对轮虫的作用对于研究有机磷农药对水生生态系统的影响有着十分重要的意义。以常见淡水种萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)为受试生物,考察了亚致死剂量乐果对淡水种萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)生殖的影响,主要考察的实验指标有:轮虫总产卵量、总产后代量以及生活史各时期历时。结果表明乐果对轮虫的性成熟和生殖都有显著的影响。一方面,在任意的虫龄段1.0、1.4和1.8 mg·L-13个质量浓度乐果都显著地抑制了轮虫的生殖输出,总产卵量和总后代量有了明显地下降,3个质量浓度组轮虫总产卵量依次为(10.33±0.14)、(9.48±0.27)和(8.71±0.31)个,仅为对照组的78.69%、72.23%和66.34%,而总后代量依次为(7.64±0.12)、(6.85±0.25)和(5.69±0.13)个,仅为对照组的75.61%,67.83%和56.31%;另一方面乐果扰乱了轮虫正常的生活史周期,性成熟时间被推迟,1.0、1.4和1.8 mg·L-13个质量浓度组轮虫的幼年期依次为(24.28±1.17)、(30.31±0.32)和(28.50±0.40)h,占整个生活史的时间分配比例由16.99%(对照值)延长至21.23%、26.44%和27.16%,分别比对照组增加了13.78%、42.03%和33.55%。但轮虫的生殖期历时被缩短,3个质量浓度组轮虫的生殖期历时依次为(69.77±3.78)、(63.98±2.99)和(58.22±0.83)h,分别为对照组值的89.71%、82.27%和74.86%,占整个生活史的时间分配比例依次下降了1.02%、6.14%和6.45%。但低质量浓度的乐果(0.2和0.6 mg·L-1)对轮虫却有一定的刺激作用。0.2和0.6 mg·L-12个质量浓度组轮虫总产卵量分别比对照组提高了38.90%和22.99%,所产的后代总数分别比对照组提高了36.62%和34.22%,2个质量浓度的乐果显著地缩短了轮虫的幼年期(P<0.01)而延长了轮虫的生殖期历时(P<0.01)。本研究结果表明有机磷农药乐果对轮虫有一定的生殖干扰作用,影响个体发育与性成熟时间、产卵量和产后代量。 相似文献
185.
《应用与环境生物学报》2012,(3):390+398+517
植物发育生物学研究生创新教育系列丛书ISBN:978-7-03-034141-9编著者:黄学林定价:78装帧:平装内容简介植物发育包括完成生命周期的个体发育和体现进化的系统发育,后者在最近十多年来已形成了一个新的研究领域"进化发育生物学"(Evolutionary developmental biology)。 相似文献
186.
径向强力膨胀法封孔提高抽采效果技术研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过分析钻孔周围煤体在地应力作用下的变形与裂隙发育规律,结合鹤煤三矿原采用的瓦斯抽采钻孔封孔工艺,发现原采用的瓦斯抽采钻孔封孔工艺存在影响抽采瓦斯体积分数与效果的因素。确定合适的封孔材料需要满足4个主要的性质特征,提出了径向强力膨胀法封孔提高抽采效果技术。使用RFPA3D数值模拟软件研究了孔壁周围煤体裂隙发育范围,据此确定了封孔深度工艺参数,并在鹤煤三矿进行了现场对比试验。结果表明,与原封孔技术相比,应用径向强力膨胀法封孔技术封孔成功率高,抽采瓦斯体积分数和抽采纯量均有大幅度提高。 相似文献
187.
在美国材料与测试协会(ASTM)的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX)的基础上,以已知具有发育神经毒性的氯化甲基汞为模式化合物,探索一种以体征、运动神经元形态和运动行为参数为终点指标的研究发育神经毒性的方法.非洲爪蟾胚胎暴露氯化甲基汞3 d时,观察到暴露组胚胎的运动能力随暴露浓度(100—400 nmol·L-1)的增加而减弱.暴露4 d发现300 nmol·L-1和400 nmol·L-1暴露组胚胎体长和运动神经元明显短于对照组.暴露持续7 d,通过行为分析软件对蝌蚪运动行为定量,发现暴露处理的蝌蚪的游泳速率明显小于对照组.以上结果显示,非洲爪蟾胚胎可用来研究化学品的发育神经毒性,胚胎的体征、运动神经元形态和运动行为可以作为相对敏感的评价指标. 相似文献
188.
本文旨在探讨低剂量PCBs和PBDEs单一暴露和复合暴露的甲状腺干扰作用.非洲爪蟾46期蝌蚪单独或共暴露于100 ng·L-1Aroclor 1254和BDE-209至62期.暴露结束后检测变态时间、甲状腺组织学结构、甲状腺相关基因表达水平等指标.结果发现,Aroclor 1254和BDE-209单独暴露使蝌蚪变态发育呈现一定的延迟趋势,而复合暴露却显著抑制蝌蚪变态发育;所有的暴露处理均导致蝌蚪甲状腺组织代偿性改变,表现为胶质面积减少,甲状腺滤泡上皮细胞高度显著增加;Aroclor 1254单独暴露显著抑制甲状腺激素受体(TRA)、Ⅱ和Ⅲ型脱碘酶(DI-2,DI-3)的表达,BDE-209单独暴露仅抑制DI-2的表达,但BDE-209协同促进Aroclor1254对肝脏内TRA表达的抑制作用.综上,低剂量Aroclor 1254和BDE-209单独暴露和复合暴露对非洲爪蟾变态发育具有一定的甲状腺抑制作用,复合暴露的抑制作用明显高于单一暴露的作用.鉴于甲状腺系统在脊椎动物生长发育过程中的重要作用,低剂量PCBs和PBDEs复合暴露的甲状腺干扰效应应该受到格外关注. 相似文献
189.
研究孕哺期BDE 209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase, DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE 209 10 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织三种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60 d子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p<0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p<0.05,p<0.01);出生后60 d,BDE 209对体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p<0.05或p<0.01)。BDE 209暴露显著降低母鼠胎盘中三种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p<0.05或p<0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p<0.05或p<0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p<0.05);BDE209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p>0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE 209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。 相似文献