纺织印染废水及其底泥对太湖花早期发育的毒性研究

在(25±1)℃水温条件下,以纺织印染废水及其底泥水提液为试验相,采用半静止式生物毒性试验法,分析了纺织印染废水及其底泥对太湖花早期发育阶段的影响,计算了印染废水和底泥水提液对花早期发育各阶段的无可观察效应浓度(NOEC)、可观察效应浓度(LOEC)、可允许毒物浓度(MATC)、半数效应浓度(EC50)、LD50和安全浓度.结果表明,高浓度纺织印染废水和底泥水提液对花的胚胎发育和仔鱼具有明显的毒性效应,对初孵仔鱼的毒性效应最大,96h半数致死剂量(LD50)分别为19.61%和44.83%.胚胎发育前期对纺织印染废水及其底泥水提液的敏感性高于胚胎发育后期.印染废水和底泥水提液对花早期发育的各个阶段均有一定的致死和致畸毒性作用,且随着浓度的不断增加,花受精卵孵化率降低,胚胎发育延缓、畸形及仔鱼运动性差、死亡率增高.     

利用基因芯片探讨五氯酚发育毒性的作用机制

0hpf斑马鱼胚胎经50μg/L五氯酚(PCP)暴露染毒8 h,提取其总RNA,与Affymetrix公司的斑马鱼基因组芯片杂交.发现与对照组相比,染毒样本中1 149个基因的表达显著增强(Signal log ratio1),501个基因的表达显著减弱(Signal log ratio-1).利用Chipinfo、Genmapp等生物信息学软件对差异表达基因进行了基因本体论功能分类和发育调控通路分析,结果显示,显著差异表达的基因涉及抗氧化、信号传导、翻译调节、转录调节等多个分子功能.五氯酚暴露后斑马鱼胚胎发育重要的调控通路BMP信号、ERK通路、FGF信号、Nodal信号的调控基因smad2、smad5、bmp4、bmp7f、lh、n-ras的表达发生了显著变化,Signal logratio分别为4.6、2.1、1.6、1.0、1.3、1.0.这些结果为进一步阐明五氯酚的发育毒性作用机制提供了标志物.     

人工生物结皮的发育演替及表土持水特性研究

为了解接种蓝藻对荒漠地区表土持水特性的改善作用,对库布齐沙漠东缘达拉特旗地区人工接种蓝藻后形成的生物结皮进行了发育演替及持水特性研究.结果表明,在人工接种荒漠蓝藻之后,藻结皮能够很快形成,并在一些微环境下藻结皮直接演替为藓结皮(接种2~3 a后).随着结皮的发育演替,表土生物量、多糖含量、厚度以及孔隙度增加,而土壤容重减小;同时,形成结皮之后表土质地也发生了明显的变化,其中沙粒含量逐渐减少,粉粒、黏粒含量增加.实验还发现随着结皮的发育演替,表土含水量与饱和持水量都呈增加的趋势,即:藓结皮>藻结皮>流沙,藻结皮中的含水量(饱和持水量)为流沙中的1.1~1.3倍,藓结皮中的含水量(饱和持水量)为流沙中的1.8~2.2倍.相关分析表明表土含水量及饱和持水量与表土生物量、多糖含量、厚度、容重、粉粒和黏粒含量呈正相关,与表土孔隙度和沙粒含量呈负相关.通过逐步回归分析发现影响含水量的主要因素为表土黏粒的含量,而影响饱和持水量的主要因素为表土孔隙度.     

邻苯二甲酸二辛酯对热带爪蛙胚胎发育和心脏毒性效应研究

邻苯二甲酸二辛酯(DEHP)是一种增加塑料柔软性的化学物质,容易释放到自然水环境中,因此,DEHP所造成的生态风险值得关注.目前,有关DEHP对两栖类动物胚胎的早期发育和心脏毒性研究仍较少.本研究通过96 h的暴露实验,探究DEHP对热带爪蛙胚胎的早期发育毒性和心脏毒性.结果表明,DEHP虽然不会造成胚胎孵化率的显著变化(p>0.05),但造成了存活率的极显著下降(p<0.01).在DEHP影响下,胚胎产生的畸形类型主要是心包水肿和脊柱弯曲,其中,胚胎的心包水肿率显著高于对照组并且具有剂量-效应和时间-效应关系(p<0.01).在暴露DEHP 24 h后,胚胎的心率剧烈升高,随着暴露时间的增加,心率逐渐降低.0.1、0.5 mg·L^-1DEHP能导致胚胎的心脏面积(舒张状态)增大,但随着暴露浓度的增加心脏面积逐渐减小.胚胎心脏抗氧化酶SOD和CAT的活力随着暴露浓度的增加,产生一致的变化趋势.SOD在第48 h和第96 h对DEHP较不敏感,CAT则在第48 h和96 h均被显著抑制(p<0.01).另外,在1、5、10 mg·L^...     

石河子市采暖季和非采暖季住宅中邻苯二甲酸酯的污染特征及婴幼儿健康风险评估

为了解石河子市住宅中邻苯二甲酸酯(Phthalates,PAEs)的污染特征及PAEs对婴幼儿产生的健康风险.本研究对石河子市采暖季和非采暖季50户住宅降尘中的7种PAEs物质进行检测,利用蒙特卡洛(Monte Carlo)模拟和生理提取实验(PBET)评估了PAEs暴露对0～3岁婴幼儿产生的生殖和癌症风险.结果表明:①不同时期石河子市卧室和客厅降尘中邻苯二甲酸二异丁酯(diisobutyl phthalate,DIBP)、邻苯二甲酸二正丁酯(Dibutyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[Bis(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]均为室内PAEs的主要组成物质,占总PAEs的99.5%以上,其中DEHP为首要PAEs物质(浓度中位数值为361～462μg·g~(-1)),DBP次之(浓度中位数值为94.9～166μg·g~(-1));②除DIBP外,采暖季卧室和客厅降尘中各PAEs的浓度均高于非采暖季,且差异具有统计学显著性(p0.05),此趋势对小分子质量的邻苯二甲酸二甲酯(Dimethyl phthalate,DMP)和邻苯二甲酸二乙酯(Diethyl phthalate,DEP)而言更明显,DMP采暖季浓度中位数值:0.36～0.42μg·g~(-1)非采暖季:nd,DEP采暖季:0.65～0.71μg·g~(-1)非采暖季:nd～0.03μg·g~(-1);③利用风险指数(HQ)进行健康风险评估表明,采暖季和非采暖季DBP暴露可能会对0～3岁婴幼儿产生较大的生殖风险(HQ_(DBP )=2.62～5.79);DEHP暴露可能会对0～2岁婴幼儿产生较大的癌症风险(HQ_(DEHP)=3.51～5.22).当考虑生物可及性后,仍有8%～37%的婴幼儿可能存在生殖风险,几乎所有婴幼儿无癌症风险.     

磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼的毒性效应

为研究磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼的早期发育及抗氧化系统的影响,将受精2h的斑马鱼胚胎暴露在不同浓度的磺胺甲恶唑水溶液中,观察斑马鱼胚胎死亡率、孵化率、仔鱼心包囊肿率、心跳数、体长以及仔鱼内抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明,磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼120h的急性毒性半数致死质量浓度(LC50)为1 250.5mg/L;斑马鱼胚胎孵化率随着暴露浓度的增加呈现明显的下降趋势,96h胚胎孵化率抑制的半数有效质量浓度(EC50)为1 299.7mg/L;当暴露质量浓度≥1 500mg/L时,斑马鱼胚胎患心包囊肿率明显升高,呈现剂量—效应关系;经磺胺甲恶唑暴露96h的斑马鱼仔鱼30s心跳数及120h斑马鱼仔鱼体长总体降低;10~(-2)mg/L磺胺甲恶唑染毒96h后,即观察到斑马鱼仔鱼细胞出现明显的氧化损伤,过氧化氢酶的酶活性受到显著抑制,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽S-转移酶被显著诱导,MDA含量显著增加。研究表明,磺胺甲恶唑暴露对斑马鱼胚胎细胞产生了明显的损伤,进而可能影响斑马鱼仔鱼的发育。     

金钟藤（Merremia boisiana）生物学特点初探

测定了金钟藤（Merremia boisiana）枝条的生长速度,其枝条在生长季内平均每天长0．43-3-3cm,最快达7．8cm,且强枝能产生新的侧枝,营养生长能力强;调查了金钟藤始花期、开花数目、花期长短,并与其结实率进行相关性比较,发现金钟藤始花期和开花数目与结实率无显著相关性,而金钟藤花期长短与结实率呈显著负相关性（花期越长,结实率越低）,且开花较多,但果实、种子极少,种子繁殖力低。     

五氯酚对斑马鱼胚胎发育期Wnt信号通路的影响

为从毒理基因组学角度探讨五氯酚(PCP)发育毒性的作用机制,将0hpf斑马鱼(Danio rerio)胚胎暴露于50μg·L-1PCP中8h,提取其总RNA,与Affymetrix公司的斑马鱼寡核苷酸芯片杂交.结果发现,与对照组相比,染毒样本中,1149个基因的表达显著增强(log2ratio>1),501个基因的表达显著减弱(log2ratio<-1).利用生物信息学软件GenMAPP对差异表达基因进行了Wnt信号通路分析,结果显示,PCP暴露后斑马鱼胚胎发育过程中fzd2、axin2等Wnt信号通路重要的调控基因表达均发生了显著变化;PCP影响了经典Wnt通路和非经典Wnt通路,并可能影响了Wnt通路与FGF通路的相互作用.     

DEHP对小鼠精原细胞Bax和Bcl-2表达水平的影响

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)因在环境中的广泛分布而受到普遍关注。为探究DEHP对雄性生殖细胞的毒作用机制,将小鼠精原细胞(GC-1spd)分别暴露于终浓度为0(对照)、10、100、1 000 mg·L~(-1)DEHP的培养基中培养24 h,采用噻唑兰(MTT)法检测细胞相对活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2m RNA的表达情况及Western blot技术检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果显示:在检测细胞相对活力时,1 000 mg·L~(-1)剂量组明显低于其他各剂量组,100 mg·L~(-1)剂量组低于对照组和10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05);在检测细胞凋亡时,1 000 mg·L~(-1)剂量组早期凋亡率高于对照组(P<0.05);晚期凋亡率1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组均明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05);总凋亡率呈现明显上升趋势,其中1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,1 000mg·L~(-1)剂量组还明显高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示:Bax m RNA表达水平1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组与10 mg·L~(-1)剂量组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Bcl-2 m RNA表达水平1 000 mg·L~(-1)剂量组低于10 mg·L~(-1)剂量组和对照组(P<0.05)。此外,Bax和Bcl-2 m RNA比值1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组均明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。Western blot结果显示,Bax蛋白表达水平1 000 mg·L~(-1)剂量组高于对照组(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平各剂量组与对照组相比差异均具有统计学意义,且1 000mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显低于10 mg·L~(-1)剂量组和对照组(P<0.05);此外,Bax/Bcl-2两蛋白比值1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,而1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。结果表明:DEHP可诱导小鼠精原细胞相对活力下降,通过抑制Bcl-2 m RNA和Bcl-2蛋白表达及促进Bax m RNA和Bax蛋白表达实现诱导精原细胞凋亡。     

氟工厂附近青少年体内全氟化合物(PFASs)暴露特征分析及其与性征发育水平关联性初探

本研究采用分层随机整群抽样方法选取232名13—16岁在校中学生,进行问卷调查和体格检查,使用超高效液相色谱串联质谱法(UPLC-MS/MS)测定血清中18种PFASs含量,运用有序多分类Logistic回归分析PFASs暴露与性征发育水平的关联性.血清中共检出16种PFASs,其中有11种检出率大于60%.PFOA为主要污染物,占检出PFASs总含量的67.8%—97.7%,中位数为94.2 ng·mL~(-1).男生PFBA和PFHpA浓度高于女生,PFHpA和PFOA浓度随学生家庭至工厂距离增大而下降,P0.05,具有统计学意义.男生阴毛发育与PFOA、PFOS和PFNA有关,PFOA中低浓度组(Q_2)、PFOS中高浓度组(Q_3)、PFNA中高浓度组(Q_3)和高浓度组(Q_4)相对于各自低浓度组(Q_1)与男生阴毛发育负相关,OR(95%CI)分别为0.291(0.091—0.935)、0.214(0.065—0.701)、0.246(0.079—0.771)和0.197(0.058—0.666),P0.05.男生外生殖器发育与PFNA有关,中低浓度组(Q_2)和高浓度组(Q_4)相对于低浓度组(Q_1)与男生外生殖器发育呈负相关,OR(95%CI)分别为0.200(0.058—0.689)和0.179(0.047—0.682),P0.05.女生阴毛发育与PFHxS有关,中低浓度组(Q_2)相对于低浓度组(Q_1)与阴毛发育水平负相关,OR(95%CI)为0.360(0.138—0.938),P0.05.该地区青少年处于PFOA高暴露水平,部分PFASs与青少年性征发育负相关,可能对青春期性发育产生影响.