交通道路旁茶园多环芳烃的污染特征

采样分析了某交通道路旁茶园多介质环境中多环芳烃(PAHs)的浓度水平,探讨汽车尾气对茶鲜叶中PAHs 的影响.结果表明,茶园空气、土壤和茶组织中16 种PAHs 的总浓度(∑PAHs)分别为1780.0~4710.0ng/m3、n.d.(未检出)~35.9.0µg/kg 和100.00~885.00µg/kg,均随交通道路距离增加而降低,说明汽车尾气对茶园环境造成了PAHs 污染.但离交通道路50m 和250m 处的茶组织中的∑PAHs 差异不明显,说明汽车尾气对茶树的PAHs 污染主要局限在路旁50m 范围内.茶组织中∑PAHs 的大小顺序为老叶>须根>嫩叶>生产枝>主根,地上部分大于地下部分.嫩叶中PAHs 以3 环为主,占∑PAHs 的80.6%.老叶中4 环比例高于3 环,且5~6 环的比例显著高于嫩叶.在茶树生长过程中,茶鲜叶会逐渐积累环境中毒性更强的高环PAHs.     

环境承载力不确定性多目标优化模型及其应用

为明确给出环境承载力的实质内涵“人类活动阈值”,利用不确定型多目标优化方法,建立了区域环境承载力优化模型.应用该模型对北京市通州区进行区域战略环境影响评价.结果表明,水环境容量是制约通州区社会经济发展的瓶颈;《通州新城规划》的人口与经济发展目标与其“滨水宜居新城”目标相违,必须削减其人口与经济目标,2010 年和2020 年适度人口规模分别为44.88~50.39 万人和85.29~96.40万人;适度经济规模分别为132.57~182.02 亿元和862.9~1141.22 亿元.通过加大投资力度,调整投资结构,《通州新城规划》的三次产业结构目标基本可以实现.2010 年和2020 年三次产业适度的结构分别为(6%~7%):(39%~43%):(51%~54%)与2%:(23%~30%):(68%~75%).为实现这些目标,对于高能耗、高水耗行业(造纸与化工等)应限制其发展,并逐步淘汰     

龙岩大气颗粒物中多环芳烃源识别及污染评价

采用恒能量同步荧光法,研究了龙岩市区不同功能区冬、春季大气颗粒物中多环芳烃(PAHs)的污染状况和污染来源,并对不同功能区的PAHs含量进行了评价. 结果表明:龙岩市区各功能区大气颗粒物中ρ(PAHs)为278.95～ 718.25 ng/m3,且冬季高于春季. 根据PAHs中一些特征标志物的比值,可判断冬、春季市区内PAHs主要来源于汽车尾气和燃煤污染. 采用苯并［a］芘(BaP)及苯并［a］芘等效致癌浓度(BaPE)来评价3个功能区大气颗粒物中PAHs的污染状况显示,冬季3个功能区苯并［a］芘含量(ρ(BaP))均超过国家标准(10 ng/m3),且ρ(PAHs)均严重超标.      

环糊精对腐植酸-芘、蒽相互作用影响初探

利用吸收光谱、荧光猝灭法、圆二色谱法及芘荧光探针法,探讨了环糊精(CDs)对腐植酸(HA)与以芘为代表的多环芳烃(PAHs)相互作用的影响.β-CD与HA的吸收光谱和荧光光谱测定结果表明:β-CD能够包络HA的芳环部分;荧光猝灭法和圆二色谱法测定结果表明:HA能够与被β-CD空腔包络的芘分子发生相互作用,CDs和HA之间存在与芘相互作用的竞争;用荧光猝灭法测定了四种不同CDs存在下HA和芘的结合常数,并用芘为荧光探针进行测定,结果表明:CDs浓度较低时,HA对芘的作用占优势;反之,CDs占优势.与其它三种CDs不同,γ-CD存在下HA与芘的结合常数随其浓度的升高一直增大.     

呋喃丹免疫半抗原的合成与应用

以呋喃丹、对硝基苯氯甲酸酯和6-氨基己酸合成呋喃丹半抗原: 6-[[ (2,3-二氢-2,2-二甲基-7-苯并呋喃基氧)羰基]氨基]己酸(BFNH).将半抗原与载体蛋白(BSA,OVA)偶联制备呋喃丹人工免疫抗原和包被抗原.利用BFNH-BSA免疫家兔获得抗呋喃丹的多克隆抗体, 并通过间接ELISA法测定抗体的效价. 结果表明,家兔抗血清效价达1.28×106. 采用正辛酸-硫酸铵二步沉淀法纯化抗体, 纯化后抗体效价达到1.024×107, 经10% SDS-PAGE分析, 重、轻链分子量分别约为55 kD和22 kD.     

多溴联苯免疫PCR人工抗原的合成及表征

通过保留多溴联苯苯环和在苯环上引入氨基取代基和羧基取代基,得到两种多溴联苯半抗原.然后用重氮化法和活化酯法,把半抗原分别与牛血清蛋白偶联,合成了两种人工免疫原,抗原结合比为1: 17和1: 19.以此免疫原免疫新西兰大白兔,双向琼脂扩散方法测定血清效价可达1: 32-1: 64.     

硫酸盐还原条件下多环芳烃在土壤中的迁移转化

为研究硫酸盐还原条件下多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)类有机污染物在土壤中的污染分布规律和迁移转化过程,设计了室内土柱淋溶试验,选择菲、蒽和芘作为PAHs的代表,模拟硫酸盐还原条件下PAHs在土壤中的迁移转化过程.监测土壤中PAHs的垂直分布、淋出液中ρ(PAHs)和ρ(SO₄2-)、淋出液的氧化还原电位(E_h)和总体积,并通过质量平衡计算出PAHs的降解率.结果表明:①菲和蒽的相对淋出率总体都不超过2%.120 d后菲和蒽在土壤中的残留率分别为51.87%和51.21%,而芘有90%以上吸附在土壤中,在淋出液中未检出.②随着淋溶时间的延长,土壤中的氧气逐渐被消耗,淋出液中ρ(SO₄2-)和E_h逐渐降低,并趋于稳定,硫酸盐还原作用发生.③3种PAHs在硫酸盐还原条件下都存在一定程度的降解.菲和蒽的降解率相差不大且随淋溶时间的延长逐渐增大,120 d后菲和蒽的降解率分别为47.41%和48.10%,而4环的芘降解速率非常低,120 d后降解率仅为3.61%.      

区域环境中三氟乙酸富积多相传质模型研究

建立了描述挥发性有机物在大气、水、土壤和底泥等环境中动态分布的多相传质模型,并用于分析长江流域江苏段及太湖水系区域内三氟乙酸(TFA)在各环境相中的分布. 采集实测数据约300个,比较实测值与模拟值,对模型的可靠行进行验证. 建立了检测环境中微量TFA前处理及方法. 结果表明:多相传质模型能够正确描述研究区域内环境中的TFA分布. 在给定排放量变化规律的前提下,预测未来10年内研究区域环境水体中ρ(TFA)将接近100 ng/L,接近现阶段欧美发达国家主要水体中的ρ(TFA).      

北京市某废弃焦化厂不同车间土壤中多环芳烃（PAHs）的分布特征及风险评价

以北京市某废弃焦化厂为研究对象,系统采集了6个车间0～4m深的26个土壤样本,利用GC/MS检测了U.S.EPA优控的16种多环芳烃(PAHs)的含量,分析了PAHs在焦化厂不同车间表层土壤的污染状况和深层土壤中的垂直分布特征并对土壤污染风险进行了评估.结果表明,1)该废弃焦化厂不同车间表层土壤(0～20cm)总PAHs(∑PAHs)的残留量介于672.8～144814.3ng·g-1之间;污染程度排序为:回收车间>老粗苯车间>焦油车间>炼焦车间>水处理车间>制气车间.2)该厂未受扰动的土壤样品显示PAHs主要聚集在表层土壤,并随着土壤深度的增加而迅速减少;其他样点由于土壤扰动,∑PAHs含量最大值出现在第三层土壤(80～180cm);该厂4m深底层土壤仍有高浓度PAHs,∑PAHs含量最高值出现在炼焦车间,达12953.1ng·g-1.3)焦化厂土壤PAHs污染主要集中在3环和4环的PAHs单体上,分别占到污染总量的51.3%和31.7%.4)根据Maliszewska-Kordybach的PAHs总量标准及加拿大土壤PAHs单体治理标准,该厂回收、老粗苯、焦油和炼焦车间表层和深层土壤PAHs含量均达到重污染水平,并对其周围土地带来较大风险,需要治理.     

Comparative Toxicity of PCBs and PBDEs Using Human Cancer Cell Lines and Zebrafish Embryos

研究了6种多氯联苯(PCBs)3,3′,4,4′-四氯联苯(PCB77)、2,3,3′,4,4′-五氯联苯(PCB105)、2,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB118)、3,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB126)、2,3,3',4,4',5-六氯联苯(PCB156)和商业型混合多氯联苯Aroclor1254,两种多溴联苯醚(PBDEs)2,2′,4,4′-四溴二苯醚(PBDE47)、十溴二苯醚(PBDE209)对人类癌细胞生长和斑马鱼脱膜与不脱膜胚胎发育的影响.8种化合物均使用0.01、0.1、1.0、10μmol·L-14个浓度进行1~6d的暴露实验.结果表明,PBDE209在最高浓度10μmol·L-1下对结肠癌细胞HCT116(暴露3d后)和RKO(暴露5d后)具有显著的生长抑制作用,所有化合物均对乳腺癌细胞没有显著影响.相比之下,化合物对受精后5~6h(5~6hpf)的斑马鱼胚胎的毒性效应显得比较明显,而各化合物对胚胎的致畸和致死效应又不相同,其毒性强弱依次为PCB126≈PCB156>PCB1254(Aroclor1254)>PBDE47>PCB77>PCB105≈PCB118≈PBDE209.其中PBDE209在未脱膜暴毒后均无致畸与致死现象,脱膜暴毒后最高浓度才表现出显著意义的致畸作用,而PBDE47在最高浓度下可产生高达80%的致畸率,这说明胚胎绒毛膜具有有效阻挡大分子物质如PBDE209进入的作用.PCBs的毒性效应与其空间结构密切相关.如PCB126和PCB105具有相同的分子式,前者在1μmol·L-1下就引起了显著的致死和致畸效应,而后者即使在10μmol·L-1下也没有显著的效应.实验结果也说明不同类型的实验对象所展示的毒性效应并不相同,化合物对体外培养的细胞和发育中的胚胎具有不同的影响.