微生物降解洗涤剂直链烷基苯磺酸钠

从微生物生态学和生理学等多角度地介绍了微生物群落对LAS这种非生物源物质的生态适应,以及筛选蒲株降解LAS的能力;研究表明,大多数细菌的降解能力,取决于降解性质粒的存在。筛选菌株以LAS为唯一碳源生长,可高效地去除污水中的LAS。用海藻酸钠固定化的筛选菌株PLesiomonas sp.90-1,还可高效降解100ppm的LAS废水,去除率在90％以上,实现了高浓度LAS废水的好氧处理。     

上海市若干环境污染物的诱变性

用中国仓鼠肺成纤维细胞(V_(79)),进行次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点(HGPRT Locus)试验,检测了上海市若干环境污染物的诱变性。结果发现,污染物量与诱变性之间呈剂量—反应关系。所有样品经代谢活化后(加S_9),其诱变性均有增高的趋势。卷烟焦油、油烟冷凝物的T/C值均>3,而不加S_9的黄浦江水和自来水样,则对V_(79)细胞可能具有间接的诱变作用(T/C值<3)。     

应用固定细胞法提高厌氧流化床的处理效率

一、前言厌氧法处理高浓度有机废水,既可获得甲烷燃料,又可因污泥量少而节约污泥处理和处置的费用。但厌氧法的反应速率慢,反应器的容积大,因此,提高厌氧反应器中的生物量浓度和生物活性是今后研究的方向。 70年代后期,分子遗传学的重大突破,促进了生物工艺学的发展。到80年代,固定化方法开始发展,主要用在固定人类器官和其它动植物,以取得“长生不老”。在化学工业中,研究了用作有机催化剂的固定化生物酶,并在此基础上,发展了固定细胞。固定细胞比一般生物细胞的寿命长,在一般废水生物处理中,微     

碱/超声对土霉素菌渣溶胞效果的影响

为提高土霉素菌渣溶破胞效果,利用碱/超声联合方法对土霉素菌渣进行溶胞处理。通过菌渣SCOD、COD溶出率、细胞形态和厌氧沼气产量的变化,考察了碱/超声协同作用对菌渣溶胞效果的影响。研究结果表明,碱/超声协同处理作用溶胞效果明显,对菌渣COD溶出率影响最大的因素是超声声能密度。碱/超声最佳处理条件为:声能密度2.4 W/m L、Na OH投加量0.08 g/g TS、反应时间120 min,此时,SCOD浓度从607.11 mg/L升高到15 265.90 mg/L,COD溶出率达到70.24%,且处理后残渣BMP试验沼气累积产量提升明显。     

制革废水处理过程中磺胺类抗生素和抗性细菌的分布特征

针对两家制革厂废水处理过程中3种磺胺类抗生素和磺胺类抗性细菌的丰度和分布特性以及两个不同工艺污水处理厂对抗生素的去除规律做了相关研究.结果表明,3种抗生素在两家制革污水处理过程中均有检出,水样中3种抗生素的总质量浓度在59.1~706.7 ng·L~(-1)之间;两家制革厂废水处理剩余污泥中3种抗生素的总含量分别为4 388 ng·kg~(-1)和2 979.4ng·kg~(-1),与市政污水处理厂中的抗生素含量相差不大.不同的污水处理工段对3种抗生素去除效果不同,但去除效率均大于70%.生物处理单元对抗生素的去除率相对较高,而厌氧池是去除抗生素的主要阶段(去除率50%).两个制革厂的进出水和剩余污泥中共筛选出8株抗性细菌,这8个分离菌株可分为5个菌属.进出水中的抗性细菌含量介于9.37×10~3~5.08×10~5CFU·mL~(-1)之间,剩余污泥中的磺胺类抗性细菌含量较高分别为1.17×10`7CFU·g~(-1)和7.2×10~6CFU·g~(-1).两个制革污水处理厂对磺胺甲唑抗性细菌的去除率分别达到了1.34 log和2.15 log.     

低浓度甲醛促进K562细胞增殖的分子机制探究

低浓度甲醛(Formaldehyde,FA)可以促进细胞增殖.本实验选用K562细胞为实验对象,用不同浓度的甲醛溶液处理细胞,探究其中可能存在的分子机制.测定细胞活力及胞内氧化损伤程度后,发现当甲醛浓度为75μmol·L~(-1)时,细胞增殖率上升(p0.05或p0.01),Warburg效应中的丙酮酸激酶M2型同工酶(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖和乳酸含量上升(p0.05);此外,细胞周期调控因子Cyclin D-cdk4与转录因子E2F1含量也上升(p0.05).同时,细胞内氧化损伤加强,其中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量上升(p0.01),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)下降(p0.05).然而,在加入抗氧化剂VE后,氧化损伤程度减弱,细胞增殖率降低,PKM2、GLUT1、LDHA、葡萄糖、乳酸,Cyclin D-cdk4、E2F1含量均下降.结果表明低浓度甲醛可能通过氧化应激诱导Warburg效应和影响细胞周期调控因子两条途径促进细胞的增殖.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

夏、秋季黄河口及邻近水域浮游动物群落特征

根据2009年7月（夏季）和2010年9月（秋初）在黄河口及邻近海域所采集的浮游动物样品,研究了浮游动物的种类组成、丰度分布以及优势种变化等群落特征。结果表明,研究海域夏季和秋季的浮游动物群落结构差异明显。夏季浮游动物种类数（65种,包含14类浮游幼虫（体））和平均丰度（295.5 ind/m3）均高于秋初（54种,包含15类浮游幼虫,229.6 ind/m3）,夏季浮游动物的多样性也高于秋初。季节间优势种差异明显,夏季优势种为中华哲水蚤（Calanus sinicus）、小拟哲水蚤（Paracalanus parvus）、真刺唇角水蚤（Labidocera euchaeta）、强壮箭虫（Sagitta crassa）和长尾类幼体（Macrura larva）等,秋初优势种为锡兰和平水母（Eirene ceylonensis）、球型侧腕水母（Pleurobrachia globosa）、背针胸刺水蚤（Centropages dorsispinatus）和强壮箭虫等。暖水种（背针胸刺水蚤）和小型水母（锡兰和平水母和球型侧腕水母）在黄河口及邻近海域成为优势种在此前从未报道过,这值得引起重视,并进行持续观测研究。     

纳米银对胶州湾西北部海区及河口区沉积物反硝化能力和功能基因丰度的影响

在胶州湾西北部海区和大沽河河口区选择S站和E站2个研究站位,现场采样带回实验室进行模拟培养,研究纳米银对沉积物反硝化能力、反硝化酶活性及功能基因丰度的影响.将不同剂量(0、135、1 350 mg·L~(-1))的纳米银添加至由表层沉积物和原位底层海水组成的培养体系中培养6 d,测定其在不同时间内NO_3~-和NO_2~-含量、NO_3~-还原酶和NO_2~-还原酶活性、反硝化功能基因narG和nirS相对丰度的变化,探讨纳米银对不同区域沉积物反硝化过程的影响和可能的作用途径.结果表明,纳米银胁迫对2个站位沉积物NO_3~-和NO_2~-的还原能力、NO_3~-和NO_2~-还原酶活性及narG和nirS的基因丰度均具有明显的抑制效应,纳米银浓度越高,抑制程度越强,并会导致NO_2~-累积量的增加;纳米银对NO_2~-还原酶的抑制程度明显大于NO_3~-还原酶,对功能基因nirS的抑制程度明显大于narG;纳米银胁迫对NO_3~-还原过程的影响主要通过对功能基因的抑制作用,而对NO_2~-还原过程的影响主要是通过对还原酶活性的抑制作用;纳米银对胶州湾西北部海域反硝化能力、NO_3~-还原酶和基因丰度的抑制程度大于大沽河河口区.     

过敏与非过敏儿童室内PM2.5的细胞毒性比较研究

流行病学研究表明,空气细颗粒污染物(PM_(2.5))的暴露与过敏性疾病有一定的联系;然而,PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关系尚未完全阐明,特别是室内环境中PM_(2.5)涉及到过敏或非过敏的作用不详.为了比较研究过敏与非过敏儿童室内PM_(2.5)的细胞毒性,在武汉市洪山区10户家庭室内进行了为期3个月的采样,分别收集过敏与非过敏儿童的室内PM_(2.5).采用有机/元素碳测定仪对二者PM_(2.5)成分中的含碳组分进行了分析,并通过检测昆明小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能影响、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率等指标,来检测PM_(2.5)暴露所致的细胞毒性.结果表明,高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)暴露对小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能会产生不利的影响;与非过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组相比,过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组诱导巨噬细胞产生的毒性作用更明显.细胞体外测试结果提示:在相同PM_(2.5)暴露剂量下,引起儿童过敏症的室内PM_(2.5)成分具有重要影响.