邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯暴露与糖代谢紊乱相关性的研究进展

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)作为聚氯乙烯(PVC)等塑料制品的增塑剂,广泛应用于食品包装材料和医用材料的生产。由于DEHP与塑料主体基质间为非共价结合,这类物质极易从塑料制品中释放出来造成环境污染。人群暴露DEHP引发的健康风险不容忽视。流行病学调查和动物实验表明,DEHP暴露与胰岛素抵抗、2型糖尿病等糖代谢紊乱疾病之间存在一定的联系。明确DEHP暴露诱导机体糖代谢紊乱的风险及相关作用机制,对糖尿病的防治具有十分重要的现实意义。根据目前的研究结果,本文拟对DEHP暴露与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生、发展关系进行综述。     

镉引起肾脏毒性的细胞凋亡通路

肾近端小管是镉主要的作用靶器官,但人们对镉引起肾脏毒性的作用机制仍不清楚。在体内外的研究中,镉能够诱导肾近端小管上皮细胞的凋亡,这表明通过细胞凋亡通路引起上皮细胞的凋亡可能是镉引起肾脏毒性的关键环节之一。部分研究表明镉在不同细胞可通过多个途径来引起细胞凋亡,包括线粒体介导的及死亡受体介导的凋亡通路。本篇综述将在以往镉相关及细胞凋亡的文献报道及其重大发现的基础上,特别是在肾脏及肾脏近端小管上皮细胞的研究基础上,来阐述镉通过细胞凋亡来诱导肾脏毒性的作用机制。     

大气PM2.5对巨噬细胞的毒性作用研究

以上海市工业区，交通区、郊区3个功能区的大气PM2.5粒子，对腹腔巨噬细胞进行染毒培养，台酚蓝染色测定细胞存活率，酵母菌吞噬实验测定其吞噬功能，流式细胞仪检测凋亡情况，结果显示，随大气PM2.5粒子浓度增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，其中交通区大气PM2.5染毒组的观察指标改变较明显，提示了大气PM2.5粒子对巨噬细胞具有细胞毒性，而交通区大气PM2.5粒子的毒性较大。     

Subcellular localization of copper in tolerant and non-tolerant plant

The ability of Elsholtzia splendens Naki( E. splendens) to accumulate copper appears to be governed by its high degree of copper tolerance. However, the tolerance mechanism on the physiological basis is unknown. Using transmission electron microscope (TEM) and energy dispersive analysis of X-rays(EDX), the likely location of copper within the cells of the tolerant and non-tolerant was determined. Here the role of vacuolar and cell wall compartmentalization in this copper tolerant plant were investigated. A direct comparison of copper locations of E. splendens and the non-tolerant Astragalus sinicus L. ( A. sinicus ) showed that the majority of copper in the tolerant was localized primarily in the vacuolar, cell wall, on the plasmamembrane, beside lipid grains induced by copper pollution, in the chloroplasts and amyloids; but in the non-tolerant, copper precipitates only be observed on the plasmamembrane, in the chloroplasts and cytoplasm under copper exposure conditions that were toxic to both species. This revealed that the tolerant accumulates more copper in the vacuole and cell wall than the non-tolerant, where was regarded as the storage compartment of tolerant plant or hyperaccumulator for heavy metals.     

香烟水溶性提取物对大鼠心肌线粒体的毒性

观察香烟水溶性提取物(CSE)和尼古丁对大鼠心肌线粒体的损伤作用.大鼠心肌线粒体分别与CSE或尼古丁于37℃温孵60min,结果表明,CSE明显降低线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性,呈剂量依赖性.但是ATPase活性不受影响.在线粒体呼吸活性受到抑制的同时,过氧化指标无明显变化.CSE对6.5mmol/L钙离子引起的线粒体肿胀反应具有抑制作用,但可加剧250mmol/L钙离子诱导的线粒体肿胀反应.维生素C对CSE造成的线粒体损伤无保护作用.未见尼古丁对体外大鼠心肌线粒体有毒性.CSE对心肌线粒体的损伤可能是由于它对呼吸酶活性的直接抑制作用而与氧自由基机制无关.尼古丁可能不是CSE损伤大鼠心肌线粒体的毒性成分.     

采用Caco-2和PC12细胞检测有机磷农药的细胞毒性

建立了采用哺乳动物细胞系Caco-2和PC12细胞检测有机磷农药细胞毒性的新方法.10μmol/L甲基对硫磷、敌敌畏、氧乐果、辛硫磷处理经过单层培养的Caco-2细胞,随着农药处理时间的延长,Caco-2细胞跨上皮细胞电阻抗值逐渐降低,处理60min时,辛硫磷和甲基对硫磷对Caco-2细胞具有明显的透过性,约是正常组的15倍,4种农药对Caco-2细胞透过性由大到小的顺序为:甲基对硫磷,辛硫磷,敌敌畏,氧乐果;001μmol/L的甲基对硫磷和辛硫磷使PC12细胞乙酰胆碱酯酶活性迅速降低,随着处理浓度的增加酶活性降低不明显;而小于10μmol/L的氧乐果和敌敌畏呈现渐进降低的趋势,当浓度大于10μmol/L时酶活性降低比较显著.      

微囊藻毒素、藻类提取物和藻细胞裂解液致突变性比较

针对现有文献中不同纯度藻类提取物致突变性的不一致报道．采用Ames试验和UDS试验分析了0．01，0．1、1．0．10nmol／L等不同含量纯毒素的微囊藻毒素、藻类提取物和藻细胞裂解液的致突变性。结果表明。随着微囊藻毒素纯毒素含量的下降．其致突变性增强．说明藻类毒素的不同提取方法可能决定了致突变性测试结果。     

难降解有机物的生物处理技术进展

难降解有机物严重污染和威胁人类身体健康,因此难降解有机物的治理技术研究是目前水污染防治研究的热点与难点。近年来,难降解有机物的生物处理技术研究取得了广泛的成果。目前运用生物技术处理难降解有机物的主要技术路线,包括共代谢技术、缺氧反硝化技术、高效菌种技术、细胞固定化技术、厌氧水解酸化预处理技术。     

投加ABS颗粒对MBR膜过滤特性的影响

向膜生物反应器(MBR)中投加ABS颗粒,以干扰膜表面泥饼层的形成和减轻膜污染的发生。结果表明,向MBR中投加粒径为1 mm的ABS颗粒,发现颗粒的最佳投加量为1.5 kg/m3,投加颗粒的膜运行时间是对照实验运行时间的3倍。颗粒对膜表面泥饼沉积层抑制明显,与对照实验泥饼层重量最大相差290 g,颗粒使膜上泥饼层的分布也不同。颗粒的投加也改变了污泥EPS含量,相比对照实验,多糖、蛋白质含量分别提高了17.2%和8%,污泥粘度提高了17.6%。细格栅与颗粒使MBR对TN、TP去除效果分别提高了8.5%和9.7%,对COD的影响不大。     

ASBR处理高浓度悬浮固体废物的工艺特性

在水力停留时间(HRT)分别为20、10、7.5、5d的条件下,进行了中温、高温厌氧序批式反应器(ASBR)处理热水解污泥的试验,在此基础上总结了ASBR处理高浓度悬浮固体废物的工艺特性.ASBR可以有效积累悬浮固体从而保持较高的固体浓度,但ASBR存在一“临界点”,即最大积累悬浮固体的能力,超过此临界点,反应器运行不稳.在稳态运行条件下,ASBR能保持较高固体停留时间(SRT)和微生物平均细胞停留时间(MCRT),在处理热水解污泥时,SRT和MCRT分别是水力停留时间(HRT)的2.53～3.73倍、2.03～3.14倍.因此,与传统的连续流搅拌反应器(CSTR)相比,ASBR的处理效率提高7.13%～34.68%.