燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应

为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性.     

纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因分析

为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.     

有机氯类农药在残留剂量下联合诱导乳腺癌MCF-7细胞增殖的机制研究

有机氯类农药为已确定的环境雌激素,易在体内蓄积产生慢性毒性危害人体健康。选择单一存在时无明显雌激素效应的残留剂量进行联合试验,观察联合作用后雌激素效应的增减。选取乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,对残留剂量下六氯苯(HCB)、β-六六六(β-BHC)和p,p’-滴滴涕(p,p’-DDT)联合后的雌激素效应机制进行了研究。首先,运用MTT法观察3种有机氯类农药残留剂量下单独和联合作用对MCF-7细胞生长的影响;然后,运用流式细胞仪测定有机氯类农药联合对MCF-7细胞周期的影响;之后,采用Western Blot法测定有机氯类农药联合后ERα、ERβ、ERK1/2、p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达的变化。结果显示,β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组作用24 h后细胞增殖率为115.0%、120.1%,作用48 h后增殖率为121.2%、126.3%,其他联合组与对照相比未发生明显变化;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组中MCF-7细胞的G1期细胞比例下降,S期细胞比例上升,细胞呈高增殖状态;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组和雌二醇(E2)组作用48 h后,均降低ERα的蛋白表达,升高ERβ的蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、Cyclin D1和c-Myc的蛋白表达。研究表明,在单一作用时不具有雌激素效应的残留剂量下,仅β-BHC+p,p’-DDT联合组和HCB+β-BHC+p,p’-DDT联合组具有明显雌激素效应,其效应机制为经雌激素受体途径,激活ERβ蛋白表达,抑制ERα蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1等相关蛋白的表达。     

磁性纳米颗粒对不同模式生物的毒性研究

磁性纳米颗粒在生物医学等领域应用广泛,而其毒性研究尚未深入,对生物的影响及作用机制仍未阐明。本文综述了磁性纳米颗粒近年来对于细胞、鼠、家兔和秀丽隐杆线虫的毒理学研究,为磁性纳米颗粒的应用提供参考。     

量子点对Cu2+诱导L02细胞毒性的影响及机理研究

量子点(QDs)和Cu~(2+)可能共存于肝脏,对肝细胞产生联合毒性,威胁人体健康。本研究以人胚肝细胞(L02)为研究对象,考察了低/无毒的QDs(3.6%的细胞致死率)对Cu~(2+)诱导L02细胞毒性的影响及相关机理,为其可能的健康和环境风险提供参考。结果显示,QDs的加入使得Cu~(2+)的细胞毒性有了很大的提高,细胞存活率最高下降了26.0%,两者表现为协同作用;另外QDs存在使得Cu~(2+)细胞蓄积量增大,伴随着Cu~(2+)天然解毒蛋白CTR1和ATP7A等表达水平的升高,从侧面印证了Cu~(2+)的蓄积量增加对细胞的影响;同时,QDs的存在使得细胞乳酸脱氢酶(lactate dehyfrogenase,LDH)泄露相对于Cu~(2+)单独处理组提高,暗示QDs可能破坏了细胞膜,导致Cu~(2+)在细胞内蓄积量增加,从而使细胞毒性增加,两者的联合毒性表现为协同作用。     

溴阻燃剂对肝细胞的毒性

为评价四溴联苯醚(2,2,4,4-tetrabromodipheny lether,PBDE-47)、五溴联苯醚(2,2',4,4',5-pentabromodiphenylether,PBDE-99)、九溴联苯醚(polybrominated dipheny lethers206,PBDE-206)、六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)、四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)对人肝细胞(LO2)的体外细胞毒性。将5种溴阻燃剂与人肝细胞LO2共同培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法(MTT法)检测5种溴阻燃剂对LO2细胞的相对增殖率,并按照GB/T16886.5-2003/ISO10993-5:1999标准评价5种溴阻燃剂对LO2的细胞毒性。体外实验表明,5种溴阻燃剂对LO2细胞均具有抑制作用,其中PBDE-47、PBDE-99和HBCD呈现剂量依赖关系。     

孕期暴露全氟烷基磺酸盐(PFOS)诱导胎鼠肺损伤

为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5～20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。     

碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。     

利用休止细胞法选择性脱除燃料油中有机硫

红球菌(Rhodococcus sp .)FS-1菌株能通过专一性断裂C—S键的途径脱除二苯并噻吩 (DBT)中的有机硫作为自身生长需要的硫源 ,从而降低油品中的硫含量 .本文利用该菌的休止细胞对DBT和柴油的脱硫活力进行了研究 .结果表明 ,该菌株对DBT及柴油中的有机硫均有良好的选择性脱除作用 .DBT浓度为0.5～1.0mmol/L、油水比例为 1:5时 ,脱硫效果最佳 .采用二次脱硫法可使柴油脱硫率达85%以上 ,证明FS-1能有效脱除柴油中的有机硫 .烃质组分的气相色谱分析表明 ,FS-1作用前后的柴油烃类组分基本没有改变 ,说明该菌的脱硫作用是特异性针对硫原子的 ,不会破坏柴油的有效成分 .