湖泊底泥中17β-雌二醇的生物代谢机制研究

研究了湖泊底泥微生物在好氧、厌氧环境条件下对17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)的生物降解特性,探讨了其相应地生物代谢机制.结果表明,好氧条件,反应24h后约99%的E2从液相中消失,中间产物雌激素酮(estrone, E1)随反应进行浓度先增加后从液相中逐渐消失;厌氧条件,96h后约4%的E2仍存在于液相中, E1浓度先增加后降低后又逐渐增加,再降低直至从液相中完全消失.综合分析E2和E1的浓度经时变化认为,好氧条件下, E2被脱氢酶氧化成E1, E1再被体系中存在的其它生物酶氧化,直至被完全矿化;厌氧条件下, E1和E2二者之间存在一种相互转换关系:E2被脱氢酶氧化成E1,同时E1被还原酶还原成E2,在相互转化的过程中,体系中的其它生物酶会逐渐降解E2、E1,直至最终将其完全矿化.与E2相比较, E1更易积累于天然水域中的微生物体内.     

壬基酚初级生物降解产物的辨认

为分析污水生物处理过程中壬基酚的去除机制,采用混合基质加标对照培养活性污泥、单一基质培养优势菌群2种生物降解实验,结合气相色谱-质谱谱图解析,从分子水平分析了壬基酚初级代谢产物和代谢途径.研究结果表明,活性污泥降解壬基酚的初级代谢产物主要为C4-C6烷基取代苯酚,烷基链的结构差异与其母体壬基的异构方式有关,烷基上的支链主要为甲基;优势降解菌群代谢壬基酚的初级产物除烷基苯酚外,还有苯乙酸等.污水生物处理过程中壬基酚可能的初级生物代谢途径是壬基上的长支链断裂为短的甲基链,生成一系列带有不同分支结构的短链烷基酚类代谢产物,进一步的代谢产物有苯乙酸.根据烷基酚类物质的内分泌干扰特性,短链烷基酚仍然具有雌激素活性,因此在壬基酚污染防治过程中应给与足够的重视.     

复合固定化法固定微生物去除芘

通过"玉米秸秆吸附-包埋-交联"复合固定化方法固定多环芳烃降解菌GY2B和GP3B,提高对芘的降解性能,并对其作用过程进行初步研究.结果表明,游离态单细菌GY2B、GP3B和混合菌GY2B+GP3B的7 d降解率分别为14.0%、55.0%和73.6%,而固定化GY2B+GP3B秸秆小球在5 d内即达98.2%,去除率得到了显著的提高;对固定化微生物小球的比表面积、孔隙率和扫描电镜图分析,说明载体表面具有较高的比表面积,内部是具有大量孔隙的骨架结构,在内部生长的微生物和基质有充分的接触面积和机会;固定化GY2B+GP3B秸秆小球类似于一个吸附降解一体化的微型反应器.GY2B+GP3B混合菌芘代谢产物有菲-4-羧酸、二甲基酞酸、1-羟基-2-萘酸、1-萘酚和水杨酸,推测芘的降解是GY2B+GP3B混合菌集体代谢的综合作用的结果,GP3B的中间转化产物作为GY2B生长代谢的基质,使得芘得到更完全的降解.     

植物生物学

内容简介本书由欧洲著名植物分子生物学研究所John Innes Center的七位杰出植物生物学家(包括Plant Cell杂志现任主编Cathie Martin)合作撰写,主译为北京大学教授、博导、长江学者。全书共分九章,首先介绍现代植物起源研究,并简述植物基因组和遗传学的特征,随后阐述植物细胞代谢和发育等方面的基础知识和研究进展,     

苏云金芽胞杆菌YBT-1520中SigL及其增强子结合蛋白的结构与功能分析

为揭示SigL及其增强子结合蛋白(EBPs)在苏云金芽胞杆菌(Bt)中的调控功能,在全基因组测序的基础上,采用生物信息学方法,对YBT-1520菌株的SigL及其EBPs的结构和功能进行深入分析.结果表明,YBT-1520基因组中存在1个SigL和6个EBPs,而且EBPs在结构上具有丰富的多样性,包含了EBPs的所有可能的结构域组织类型.SigL所调控的基因涉及11个假定的COG代谢途径,其中包括能量代谢、氨基酸代谢、翻译与细胞周期等.根据EBPs在基因组的位置推测,YBT-1520的EBPs参与γ-氨基丁酸代谢途径、精氨酸代谢途径、支链脂肪酸降解途径、多糖分解代谢等代谢途径的调控.本研究将为揭示Bt杀虫晶体蛋白大量表达的调控机制提供新的思路.     

产电微生物基因组及代谢网络分析

产电微生物的生物信息学分析是微生物燃料电池(Microbial Fuel Cell,MFC)研究中的关键环节,各种生物信息学分析方法已经开始应用于产电微生物研究.本文综述了目前产电微生物基因组、功能基因组和代谢网络分析的重要方法,包括基因和基因表达信息分析、基因组和比较基因组分析、代谢网络建模和计算机模拟等,其中,产电微生物代谢网络的构建是联系上游基因组分析和下游基因工程改造的关键,是目前相关研究面临的挑战.生物信息学分析必将促进干实验与湿实验的紧密结合,促进发现电子转移相关功能基因,解析微生物产电机制,优化代谢网络,由此指导基因工程改造产电微生物,最终提高产电效率.     

2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小白鼠肝脏毒性及脂质过氧化损伤

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。     

青顶拟多孔菌对单一和复合多环芳烃的降解特性

利用中国东北林区普遍存在白腐菌——青顶拟多孔菌,降解单一和复合多环芳烃,分别测定了菲、蒽、芘于11,22,33d的累积降解率.结果显示,对于单一多环芳烃,该菌种降解能力由强到弱依次为菲>蒽>芘,33d累积降解率依次为96.56%、94.76%和57.53%;对复合多环芳烃降解中,菲和芘的累积降解率分别为99.46%和61.09%.在复合多环芳烃的降解研究中发现,少量蒽的加入,刺激了菌种对菲和芘的降解,使菲和芘的降解率分别提高了2.9%和3.56%.由此提示,在研究降解高环、难降解多环芳烃时,可利用低环多环芳烃对菌种的刺激作用,在体系内形成高、低环多环芳烃的共代谢,以达到更加高效降解多环芳烃的目的.     

一株非发酵反硝化聚磷菌的筛选及其代谢模式研究

利用活性污泥与生物膜复合系统富集反硝化聚磷菌(DPB)并进行了功能菌的筛选及反硝化聚磷实验,考察了乙酸、PO43--P和NO3--N、PHB和糖原的变化,分析了厌氧和缺氧代谢模式以及PHB在此过程中所起的作用.结果表明,分离到的YB菌株与脱氮副球菌属最相似,是一类非发酵的反硝化聚磷菌.厌氧阶段,YB菌株合成1mg的PHB释放0.11mg的P,作为非发酵菌,合成PHB所需要的能量ATP大部分来自聚磷酸盐的释放.缺氧阶段,YB菌株分解1mg的PHB聚集0.15mg的P,PHB分解产生的ATP多用于聚磷过程;与以前报道的聚磷菌在厌氧和缺氧条件下的代谢模式不同.厌氧阶段聚磷酸盐的释放将影响PHB的合成,进一步影响反硝化聚磷效果,因此认为应重点跟踪△P/△PHB和△NO3--N /△PHB,而不是△P/△COD、△NO3--N /△COD或者△P/△NO3--N.