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611.
脂质是生物体的重要代谢分子,参与重要的细胞生物功能,已有报道表明环境中污染物会干扰生物体正常循环及代谢机制,导致脂肪代谢紊乱。基于数据非依赖型(DIA)采集质谱技术,通过优化UPLC-QTOF MS(超高效液相色谱飞行时间质谱联用)液相分离方法,开发了少量人体血液样品中脂质代谢分子的高通量分析方法,并将其应用于57个普通人群的血液样品分析,在10μL人体血液样品中检出2 598个信号,经脂代组学质谱库匹配解析鉴定出八大类1 780个脂质分子,其中分子数目占比最大的脂质为甘油磷脂类(37%),其次依次为脂肪酸类(23%)、固醇脂类(13%)、甘油脂类(10%)、鞘脂类(9.0%)、孕烯醇酮脂类(4.8%)。上述研究建立的脂质分子高通量分析方法为以脂质代谢为毒性终点的污染物毒性筛查和毒理机制研究提供方法学基础。 相似文献
612.
613.
为了解鄱阳湖湖区内具有不同形态、功能的沉积物微生物群落的空间差异,采用T-RFLP(末端限制性片段长度多态性)和Biolog-Eco微平板法,对松门山(主湖区)、饶河(入湖口)、南矶山(碟形湖)和白沙洲(湖汊)样地表层沉积物进行细菌遗传多样性和微生物代谢功能多样性进行分析.结果表明:鄱阳湖具有不同形态、功能的样地间细菌群落结构及微生物功能多样性存在协同的空间异质性,显示饶河样地与其他样地之间差异显著(P < 0.05).基于T-RFLP结果,饶河样地与其他样地细菌群落结构的差异主要来源于中等相对丰度(0.20%~2.00%)的TRFs片段.此外,饶河样地微生物代谢活性显著低于其他样地(P < 0.05),主要是因为饶河样地微生物对多聚物类和碳水化合物类碳源的利用能力显著降低.基于微生物群落与环境因子的冗余分析(RDA)结果显示,营养物质(有机质、TOC、TN)和重金属(Zn)是影响细菌群落结构的主要因子,而水深、pH、速效氮[w(NH4+-N)、w(NO3--N)]、重金属[w(Zn)、w(Cu)、w(Cd)]是影响微生物代谢多样性的显著因子.研究显示,重金属(Zn)对鄱阳湖沉积物细菌群落结构及微生物功能多样性具有显著影响.研究结果可为探索大型淡水湖泊底栖微生物群落结构和功能的空间异质性以及探讨微生物群落结构与功能对环境因素的响应提供理论依据. 相似文献
614.
诺氟沙星降解菌NOR-36的分离筛选及降解特性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用微生物分离筛选技术从医药厂废水池活性污泥中分离得到一株可以以哌嗪为一级基质共代谢降解诺氟沙星的菌株.经生理生化鉴定和16S rDNA基因序列同源性分析,将此菌株初步鉴定为山羊葡萄球菌(Staphylococcus caprae),命名为NOR-36.当菌株NOR-36在温度为30℃、pH 7.0、诺氟沙星起始浓度为5 mg·L~(-1),哌嗪与诺氟沙星浓度比为5∶1时培养10 d降解率可达92.6%.而在相同的实验条件下,不加一级基质的空白实验中诺氟沙星的降解率最高仅为8.5%.可知菌株NOR-36以哌嗪为一级基质对诺氟沙星进行共代谢生物降解,其对诺氟沙星的降解率显著提高.采用高效液相色谱-质谱联用仪分析确定菌株降解诺氟沙星的过程中产生3种主要的中间代谢产物,分子式分别为:C_(16)H_(18)FN_3O_4(产物1)、C_(14)H_(16)FN_3O_3(产物2)、C_(12)H_(11)FN_2O_3(产物3).分析中间产物结构可知:NOR-36首先在共代谢关键酶作用下使诺氟沙星哌嗪环上碳氮键断裂,并且中间位置碳原子被氧原子氧化,加氧形成羰基,得到产物1;之后产物1继续被氧化,碳氮键继续断裂,—COCH_3基团被去除生成产物2,最后产物2经氧化后,—CH_2CH_2NH_2基团被去除,最终得到产物3. 相似文献
615.
为了探明镉对线粒体自由基代谢的毒性机理,采用急性毒性实验方法,研究了不同浓度镉(Cd2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanen肝胰腺组织线粒体抗超氧阴离子(O2.-)能力、抑制羟自由基(.OH)产生能力、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成(NOS)活力的影响.具体实验设置5个Cd2+浓度组(7.25、14.50、29.00、58.00和116.00mg.L-1),分别在24、48、72和96h时对自由基代的相关指标进行测定.结果显示,Cd2+对线粒体自由基代谢的影响表现出时间和浓度效应关系.随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长O2.-能力、抑制.OH产生能力逐渐降低,但H2O2含量逐渐增高,NO含量和NOS活力的变化基本趋于一致,即随着Cd2+浓度的增加和处理间的延长先上升后下降.因此,线粒体中抗O2.-和抑制.OH产生能力、H2O2和NO含量及NOS活力可以作为重金属污染水生生物毒性效应指示物. 相似文献
616.
六价铬致小鼠DNA损伤及肝肾氧化应激的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究六价铬(Cr(Ⅵ))摄入后对机体造成的损伤,将重铬酸钾(K2Cr2O7)以25、50、100 mg·kg-1对小鼠进行灌胃,染毒时间为1 d、3 d和5 d.检测外周血淋巴细胞DNA损伤及肝肾组织活性氧自由基(ROS)水平、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.实验结果表明,经Cr(Ⅵ)染毒1 d、3 d和5 d后小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤及肝ROS水平与对照组相比均有明显升高,肝脏抗氧化酶活性也有显著改变,但MDA含量差异不显著,而肾组织中各指标均未见有明显改变.由此认为,经口摄入Cr(Ⅵ)后能导致DNA损伤并且对肝脏造成氧化应激. 相似文献
617.
618.
以鲫鱼(Carassius auratua)为试验材料,研究了经不同浓度的2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和十溴联苯醚(PBDE-209)连续暴露后,鲫鱼肝脏组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性及其同工酶谱的动态变化.结果表明,采用质量浓度为0.10~5.00 mg/L的PBDE-47和质量浓度为10.0~50.0 mg/L的PBDE-209对鲫鱼进行水质接触染毒,在试验的10 d内,除了0.10 mg/L的PBDE-47试验组外,其余各组鲫鱼肝脏组织中的LDH活性都发生了明显的动态变化(p<0.01),呈先升高后降低的趋势,在试验的第4~6 d达到峰值,LDH活性与多溴联苯醚(PBDEs)之间的剂量-效应关系并不显著;鲫鱼肝脏组织的LDH同工酶谱也发生了明显变化,不仅同工酶的谱带数有所增加,而且着色明显加深.研究表明,LDH及其同工酶可作为污染生物标志物来评价多溴联苯醚对鱼类肝脏组织的损伤及其生化毒性效应. 相似文献
619.
620.
利用中国东北林区普遍存在白腐菌——青顶拟多孔菌,降解单一和复合多环芳烃,分别测定了菲、蒽、芘于11,22,33d的累积降解率.结果显示,对于单一多环芳烃,该菌种降解能力由强到弱依次为菲>蒽>芘,33d累积降解率依次为96.56%、94.76%和57.53%;对复合多环芳烃降解中,菲和芘的累积降解率分别为99.46%和61.09%.在复合多环芳烃的降解研究中发现,少量蒽的加入,刺激了菌种对菲和芘的降解,使菲和芘的降解率分别提高了2.9%和3.56%.由此提示,在研究降解高环、难降解多环芳烃时,可利用低环多环芳烃对菌种的刺激作用,在体系内形成高、低环多环芳烃的共代谢,以达到更加高效降解多环芳烃的目的. 相似文献