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为了研究BPA(bisphenol A,双酚A)对豚鼠的免疫毒性,经口灌服,以不同剂量(500、1 000 mg/kg)染毒14 d后接种O型口蹄疫疫苗,通过分析脏器系数、淋巴细胞增殖能力、NK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)活性、特异性抗体水平以及细胞免疫水平,评价BPA染毒剂量对豚鼠体液免疫和细胞免疫的影响.结果表明:与阴性对照组相比,BPA染毒后豚鼠体质量增加,心脏、肝脏、肾脏、脑、脾脏和卵巢体质量也增加,相应脏器系数升高;而胸腺、睾丸和附睾萎缩,相应脏器系数降低.NK细胞数量虽有增加,但变化不显著;BPA染毒引起NK细胞对靶细胞的杀伤能力显著下降,并且随着BPA染毒剂量的增加,其对靶细胞的杀伤能力显著下降;淋巴细胞刺激指数显著升高,并与染毒剂量呈正相关.BPA对豚鼠的特异性抗体水平有一定抑制作用,并且随着染毒剂量的增加该抑制作用愈发显著.IL-2(白介素2,interleukin-2)和IFN-γ(干扰素-γ,interferon)水平低于阴性对照组,而IL-4(白介素4,interleukin-4)水平高于阴性对照组;随着染毒剂量的增加,淋巴细胞增殖能力、IL-2和IFN-γ水平显著降低,而IL-4水平显著升高.研究显示,BPA会损伤豚鼠的免疫器官,抑制机体产生体液免疫和细胞免疫,导致免疫功能紊乱. 相似文献
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超微七味白术散与酵母菌协同治疗小鼠菌群失调腹泻 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨超微七味白术散与酵母菌联用对菌群失调腹泻的疗效,可为超微七味白术散与酵母菌配伍制剂的研发提供依据.采用抗生素建立小鼠菌群失调腹泻模型,灌胃给药七味白术散50%量超微汤药、50%量超微汤药+12.5%量酵母、25%量超微汤药+25%量酵母、12.5%量超微汤药+50%量酵母及全量酵母,比较分析小鼠体重变化率、免疫器官指数、肠道菌群数及酶活.结果表明,超微七味白术散和酵母菌对小鼠体重和脾脏无显著影响,各治疗组的胸腺指数为正常水平(P>0.05);超微七味白术散和酵母菌均能促进双歧杆菌和乳酸菌的生长(P<0.01),调节微生态平衡;50%量超微汤药组和25%量超微汤药+25%量酵母组的大肠杆菌、细菌数恢复至正常水平(P>0.05).治疗后肠道内纤维素酶活性均恢复至正常组(对照)水平(P>0.05);50%量超微汤药+12.5%量酵母组和25%量超微汤药+25%酵母量组的淀粉酶活性恢复至正常水平(P>0.05);木聚糖酶、蛋白酶活性与超微饮片的浓度及酵母菌的量有一定的关系,但均未达到正常组水平(P<0.05).说明七味白术散25%量超微汤药+25%量酵母配伍能够有效治疗菌群失调小鼠腹泻,其效果与超微七味白术散50%量相当,达到全量传统汤剂的效果. 相似文献
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研究了不同浓度纳米氧化锌(ZnONP)及其在水中释放的对应浓度的Zn2+溶液对大型溞(Daphnia magna)肠道组织显微和亚显微结构的影响,探讨了ZnONP对大型溞的肠道组织毒性效应特征和作用机理.结果表明,0.3 mg·L-1-Zn2+组(Zn2+浓度0.170 mg·L-1)和0.3 mg·L-1 ZnONP溶液皆对大型溞的肠道造成损伤,主要导致大型溞中肠与直肠之间的连接处发生扭曲,其中ZnONP对肠道组织结构弯曲影响最为明显,0.3 mg·L-1 ZnONP组引起大型溞个体最大肠道弯曲率高达42%.大型溞肠道组织HE染色结果显示,ZnONP暴露会造成大型溞肠道上皮组织断裂、胞间连接空泡化、纹状缘模糊及杯状细胞脱落等,而相对应浓度Zn2+组的毒性较弱.电子显微镜下对大型溞肠道组织亚显微结构观察发现,0.3 mg·L-1 ZnONP处理组大型溞肠道上皮细胞组织出现微绒毛排列紊乱、脱落、溶解,上皮细胞松散,线粒体双层膜结构不完整,嵴溶解消失,核糖体增多等现象.0.3 mg·L-1-Zn2+组大型溞肠道组织上皮细胞有损伤,但整体结构基本完整.从ZnONP和对应的Zn2+所产生的毒性效应特征和各组大型溞机体中Zn元素含量的测定分析,ZnONP对大型溞造成的肠道组织损伤不仅与其释放的Zn2+引起的毒性有关,更可能与大型溞对颗粒物摄取的方式或ZnONP在体内的积累量、排泄速率和作用的细胞器等有关.因此,ZnONP对肠道组织毒性效应产生的分子机制还需要 进一步研究. 相似文献
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为探究微塑料对近江牡蛎 (Crassostrea ariakensis)免疫及抗菌力的影响,本研究将不同浓度(0.05 mg/L、0.5 mg/L、5 mg/L)的聚苯乙烯微塑料—菌悬液注入牡蛎壳腔内,研究牡蛎在胁迫24 h和72 h后鳃组织中6种免疫指标的活力,同时记录死亡率。结果显示,微塑料胁迫24 h后,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力随暴露浓度的升高而升高,但一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,A-chE)随暴露浓度升高被显著抑制,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活力仅在0.5 mg/L处理下显著上升,过氧化氢酶(catalase,CAT)的活力呈现先上升再下降后上升的趋势。微塑料胁迫72 h后,CAT、AKP、A-chE和SOD的活力变化趋势与24 h的变化趋势大致相同,但活性显著减弱,牡蛎的累计死亡率与对照组相比显著上升。以上结果表明,随着微塑料浓度的增加和暴露时间的延长,牡蛎的抗菌能力和免疫能力均呈下降趋势。 相似文献
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以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水型砷(As)暴露对肠道的损伤效应及作用机制.小鼠饮用含5 mg·L~(-1)或50 mg·L~(-1) As的亚砷酸钠(NaAsO_2)水溶液6个月后,检测空肠组织的氧化应激指标、病理学改变、免疫相关基因表达及黏膜杯状细胞数量.结果发现,As组小鼠空肠组织的超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高;空肠黏膜受到侵蚀,上皮吸收细胞排列紊乱,部分肠绒毛脱落.氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性.5 mg·L~(-1) As组免疫相关基因TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-13的mRNA水平显著升高,黏膜杯状细胞数量显著增加;50 mg·L~(-1)As组TNF-α、IFN-γ和IL-4显著下调表达,IL-5和IL-13的表达水平及黏膜杯状细胞数量无显著变化.结果表明,慢性饮水型As暴露诱导小鼠空肠氧化损伤及组织结构改变的同时可能诱发了肠道免疫紊乱.As暴露引起的黏膜损伤可能与As诱导空肠的氧化损伤相关. 相似文献