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41.
张瑞华 《辽宁城乡环境科技》2004,24(5):16-18
从硒的生物学作用和防治疾病等方面剖析了硒与人体健康的关系;从元素地球化学、生物地球化学和化学地理等方面探讨了我国缺硒区的形成、分布和等级的划分;从环境地球化学物质场和元素生物地球化学营养链等方面.阐明了作物、禽畜和人体缺硒的原因、危害及其人体补硒的途径和方法,提出了在缺硒区运用元素生物地球化学营养链营养结构模式的原理、和技术方法,从土壤中获取富硒有机食品,供居民食用,是进行食物补硒、提高人体摄硒量、提高人体免疫功能和防治缺硒病症的根本措施。 相似文献
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43.
44.
研究了pH和铜离子对倏逝波全光纤免疫传感器检测微囊藻毒素-LR(MC-LR)的影响及其消除措施.研究表明,过酸或过碱条件对MC-LR免疫检测均有较强烈的影响,当pH<6或pH>8时,系统检测的信号随pH的降低或增大明显下降;而当pH在6~8之间时,检测标准曲线的IC50为1.01~1.04 μg/L,检测区间在0.12~10.5 μg/L之间,较适合MC-LR的检测.低浓度铜离子对MC-LR免疫检测的影响不大,当CuSO4浓度>5 mg/L时,系统检测荧光信号明显下降,而当CuSO4浓度达到10 mg/L时,系统检测信号下降70%以上.在预反应混合物中添加1%的螯合剂EDTA,能有效抑制铜离子对免疫检测的影响. 相似文献
45.
46.
胺碘酮(amiodarone)是临床上广泛使用的第三类抗心律失常药物,临床研究已经发现长期服用胺碘酮会对人体造成副作用,包括肝毒性。鉴于人体与共生微生物形成了一个复杂的共生生态系统,口服胺碘酮对机体的影响,从药物吸收到直接或间接的药物作用,反映了药物与机体以及共生生态系统相互作用的结果。然而,胺碘酮对肝功能的影响及其潜在机制仍然知之甚少。本研究为探讨胺碘酮对肝脏的影响,建立了胺碘酮诱导小鼠模型,采用Lieber-Decarli液体饲料,分别设置200 mg·kg-1的低剂量组和600 mg·kg-1的高剂量组。研究发现胺碘酮处理28 d后,诱发小鼠肝脏转录谱发生改变,与对照组相比,胺碘酮处理组有1 634个差异基因表达显著变化,差异基因富集的KEGG信号通路包括PPAR信号通路、脂肪酸代谢信号通路、胆汁酸分泌、代谢外源物质的细胞色素P450信号通路等。此外,胺碘酮处理组肝脏结构和功能受到损伤,组织病理学分析显示肝脏出现微泡型脂肪肝,脂质新生相关的基因Acaca、Fasn和Srebf1表达上调。血清生化检测结果表明丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天... 相似文献
47.
采用体内试验和体外试验方法,观察氯化镉对小鼠免疫功能的影响。免疫后不同时间,给小鼠一次灌胃30mg/kgCdCl2,未见对免疫功能产生明显影响。反复多次灌胃染毒14天,在0.3mg/ks/d组可见明显抑制小鼠脾淋巴细胞IgM-pFC,抑制率为42.1%。体外试验表明,12.5μmol/LCdCl2与淋巴细胞作用48h,25μmol/LCdCl2作用72h,对淋巴细胞增殖反应抑制率分别为38.3%和77.8%,以上结果表明氟化钢具有明显的免疫毒性。 相似文献
48.
重金属人体生物有效性、吸收及毒性研究中的肠道细胞模型 总被引:1,自引:0,他引:1
重金属污染对人体健康产生极大威胁,因而备受关注.肠道吸收是人体重金属暴露的主要途径之一,因此,重金属的生物有效性、肠道吸收过程和毒性研究成为当前的研究热点.体外胃肠模拟法和动物模型被广泛用于重金属的相关研究,然而体外胃肠模拟法缺少人体肠道细胞成分,动物模型与人体存在着物种差异且实验成本高.鉴于此,研究者开发了能够部分模拟人体肠道上皮功能的体外肠道细胞模型.此模型作为研究生物有效性的重要工具,能模拟肠道对重金属的吸收转运过程,并能够结合分子生物学等技术、采用多学科交叉的研究方法探索重金属的肠吸收和肠毒性的分子机制.本文系统介绍了人肠上皮的结构功能、肠道上皮细胞对重金属吸收转运机制、肠道细胞模型的发展及其在重金属相关研究中的应用与优缺点,总结了肠细胞模型功能验证指标和优化方法.同时,还对肠道微流控培养系统(芯片肠道)和肠类器官等三维肠细胞模型技术的最新进展进行了介绍和展望. 相似文献
49.
雌激素作为一类重要的性腺类固醇化学信使,已经被证实能够直接调节机体免疫反应,因此,一些具有拟雌激素特性的环境内分泌干扰物(endocrine disruptors,EDs),会通过影响雌激素相关信号通路对免疫系统产生干扰作用。壬基酚(nonylphenol,NP)作为典型的环境内分泌干扰物,已有大量的文献报道其通过拟雌激素特性或干扰雌激素的合成、分泌、转运以及与靶点的结合,破坏机体生殖功能以及神经-免疫-内分泌系统,影响整体生理平衡与稳定。近年来,NP对免疫系统的干扰作用逐渐引起重视,研究发现,NP暴露会引起小鼠免疫器官及免疫细胞的发育异常,并且会导致新生小鼠肝毒性,肝脏细胞内炎性因子TNF-α、IL-1β分泌增加。除NP作为配体干扰雌激素信号通路外,尚未发现其他明确的分子机制解释NP造成的免疫毒性。本综述主要结合近年来相关的实验结果,总结了NP对免疫系统的潜在影响及其可能的分子机制。 相似文献
50.
为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对鱼类肾、脑组织生物标志物的影响,将鲤鱼分别在浓度为5、20、80、160 mg·L~(-1)的DEHP水体,暴露20 d,以水和吐温-80为对照,测定肾脑组织中多种酶活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:与水对照组相比,吐温-80组所测各项指标,差异均不显著。与水和吐温-80对照组相比,各染毒组,肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和抗羟自由基、抗超氧阴离子的活力均显著降低(P0.05或P0.01)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性呈现先升高后降低,在5、20、80 mg·L~(-1)浓度组显著升高(P0.05)。丙二醛(MDA)含量在80、160 mg·L~(-1)浓度下,显著升高(P0.05),但脑组织中变化不显著。脑中一氧化氮合酶(NOS)在各浓度组显著升高(P0.05或P0.01);乙酰胆碱酯酶(ACh E)在80、160 mg·L~(-1)时降低显著(P0.05);钙调神经磷酸酶(CaN)呈先升高后降低的趋势,在20 mg·L~(-1)下,升高显著(P0.01),在80、160 mg·L~(-1)浓度组,降低极显著(P0.01);抗羟自由基、抗超氧阴离子活性均显著下降(P0.05或P0.01)。可见,在实验浓度范围内,DEHP对鲤鱼具有一定免疫毒性和神经毒性,进一步的机理有待研究。 相似文献