科学家新成果使克隆动物出生率提高6倍

在以前,克隆胚胎成功发育为新个体的效率一直很低。4月8日,陶际著名学术期刊《细胞·干细胞》发表了沪上一项最新科研成果——科学家确证了克隆胚胎发育失败的关键原因,进而通过修复其中缺陷,使克隆动物出生率提高了6倍。     

CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用

本研究以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了不同浓度CdSe/ZnS量子点(QDs)暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作为毒性指标,反映CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示:CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致死浓度(LC50)为319.629 nmol·L-1,96 hpf的半致畸浓度(EC50)为203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一.     

铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定程度的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其中可能的致毒机制。结果表明:铜在低浓度下(10%致死浓度LC10=2.5μg·L~(-1),10%效应浓度EC_(10)=0.1μg·L~(-1))明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起了明显的细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC₅₀(48 h)分别为1005 mg/L和107 mg/L,LC₅₀(96　h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(＞240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC₅₀=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96　h孵化,对应EC₅₀=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

铅和得克隆联合暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用

以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L~(-1))和DP(15、60μg·L~(-1))单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L~(-1)Pb+60μg·L~(-1)DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L~(-1)Pb+15μg·L~(-1)DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。     

异噻唑啉酮类杀菌剂对黑斑蛙胚胎和蝌蚪的急性毒性

异噻唑啉酮类杀菌剂1,2-苯并异噻唑-3-酮（BIT）和甲基异噻唑啉酮（MIT）虽已在多种行业中广泛使用,但目前有关其毒性尤其对水体中生物毒性的数据还较少。鉴于BIT和 MIT在水体中普遍存在,本文研究了这两种污染物对两栖动物黑斑蛙胚胎和蝌蚪的急性毒性。黑斑蛙胚胎和蝌蚪分别暴露系列浓度的BIT和 MIT,观察化学品对其生长、发育和运动的影响,计算96小时半数致死浓度（96 h-LC₅₀）和96小时半数致畸浓度（96 h-TC₅₀）,确定最小生长抑制浓度（MCIG）。结果发现,BIT对黑斑蛙胚胎的96 h-LC₅₀和96 h-TC₅₀分别为2.99 mg?L^-1和0.60 mg?L^-1,MCIG小于0.40 mg?L^-1,对蝌蚪的96 h-LC₅₀为6.44 mg?L^-1。MIT对黑斑蛙胚胎的96 h-LC₅₀和96 h-TC₅₀分别为5.30 mg?L^-1和2.36 mg?L^-1,MCIG为2.59 mg?L^-1,对蝌蚪的96 h-LC₅₀为7.58 mg?L^-1。根据《化学农药环境安全评价准则报批稿》中两栖动物蝌蚪急性毒性的分级标准,判定BIT和MIT的毒性等级为中等。该毒性数据为异噻唑啉酮类杀菌剂的环境管理提供参考。     

海洋青鳉胚胎不同发育阶段对120#燃料油毒性敏感性的比较

本研究考查了120#燃料油分散液（WAFs）对海洋青鳉（Oryzias melastigma）胚胎的毒性效应,测试其各发育阶段对WAFs的敏感性。将6 hpf（受精后小时数）、18 hpf和30 hpf的海洋青鳉胚胎分别暴露于不同浓度的WAFs中,并于暴露之后的12、24、48、72、96 h进行观察、记录并计算胚胎的蓝囊综合症（blue sac disease,简称BSD）指数、孵化率、心率以及半数致死浓度LC₅₀值等指标。结果表明,WAFs暴露可以对海洋青鳉胚胎发育产生明显的毒性影响,包括发育畸形、孵化率和心率下降、死亡率上升等现象,并伴随着明显的时间-剂量效应。各项指标对于WAFs暴露的敏感性各不相同,以BSD指数和孵化率变化更为明显。胚胎对于120#燃料油毒性的敏感性随着发育呈现逐渐下降的趋势,随着暴露起点的延后,毒性影响逐渐减小。但是,WAFs对海洋青鳉胚胎心率的影响主要作用于心脏发育阶段。     

大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制研究进展

流行病学研究揭示PM_2.5暴露与低体重新生儿,早产,先兆子痫,自发性流产,胎儿心血管、消化和神经系统发育异常以及出生缺陷具有相关性,但PM_2.5对儿童发育影响的毒性机制尚不清楚。斑马鱼现已成为体内发育毒性研究的主要模式动物,综述了大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制相关研究进展,结果表明:大气颗粒物暴露可增加胚胎畸形率和死亡率,且效应强度与颗粒物来源和暴露方式有关;大气颗粒物还可造成胚胎骨骼、心脏、鱼鳔、肝、肠、肌肉等器官组织损伤;毒性机制主要包括改变胚胎全基因表达、microRNA表达及心脏AhR和Wnt/β-catenin通路相关基因表达,最终引起炎症和氧化应激过程,导致胚胎毒性和器官畸形,影响心血管、神经、运动等系统发育。     

三苯基锡对热带爪蟾胚胎的致畸效应

用于船舶防污漆和农作物杀菌剂的三苯基锡(TPT)对淡水生态环境具有潜在的危害.用1 ～6 μgSn/L的TPT对热带爪蟾(Xenopus tropicalis)胚胎从NF11/12阶段开始进行72h暴露.结果表明,6μgSn/L暴露组胚胎的存活率比对照组降低了83％,3.5 μgSn/L及以上质量浓度的TPT暴露使胚胎的体长减少16％～35％,2.25μgSn/L及以上质量浓度暴露组胚胎的总畸形率均达100％.畸形现象主要包括眼睛异常,躯干拉长,泄殖腔突出,鳍变窄或消失,尾巴弯曲和皮肤色素减少等.在所有畸形表型中,TPT对鳍的影响最突出.暴露组胚胎的尾鳍宽度比对照组减少了17％ ～ 100％,并呈现明显的剂量效应关系.因此,TPT能抑制热带爪蟾胚胎的生长,并具有极强的致畸性,能特异性地阻碍爪蟾鳍的形成.     

稀土对雏鸡生物效应影响的研究

稀土进入生物体后会引起一系列生物效应,影响各种酶的活性,随着稀土离子的种类和浓度不同及酶的种类的差异,有时起激活作用,有时起抑制作用．