Cd~(2+)暴露对斑马鱼肝脏和卵巢抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光预暴露的保护作用

本研究探讨了急性镉暴露(Cd~(2+))对斑马鱼抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光源(LDB)预暴露的缓解作用。斑马鱼均分为2组,分别用白炽灯和LDB处理4周(辐照度为0.9 W·m-2)。4周后每组再分为2个小组,分别在白炽灯下用0和0.97 mg·L~(-1)Cd~(2+)的水体处理4 d。结果表明:Cd~(2+)暴露导致肝脏和卵巢丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的显著升高。在肝脏中,Cd~(2+)暴露下调了铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活和m RNA表达水平,上调了环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和酶活。在卵巢中,Cd~(2+)导致Cu/Zn-SOD和CAT的表达,CAT、COX-2和i NOS的酶活显著升高。在卵巢中,LDB预暴露可显著缓解Cd~(2+)引起的MDA和NO含量、Cu/Zn-SOD的表达、CAT的表达和酶活、COX-2和i NOS的酶活的升高。在肝脏中,LDB预暴露不能影响Cd~(2+)引起的MDA和NO含量的升高,但是显著缓解了Cd~(2+)引起的Cu/Zn-SOD和CAT表达和酶活的下降和COX-2和i NOS表达的升高。在这些过程中,核转录相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)与其目标基因的表达及其抑制因子Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1a和Keap1b)和抑制蛋白激酶(IκBαa和IκBαb)显示了紧密的关联性。综上结果表明,斑马鱼急性Cd~(2+)暴露后,机体处于氧化应激状态,导致肝脏和卵巢氧化性损伤和炎症的产生,而LDB预暴露能够改善机体这种不利状态。这个过程可能分别涉及Nrf2和NF-κB诱导的抗氧化和免疫系统。     

低剂量丙烯酰胺多世代持续暴露对秀丽隐杆线虫的损伤作用

论文研究了丙烯酰胺(acrylamide,AA)低剂量多代持续暴露对模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)的发育、生殖、寿命和捕食行为能力的影响。将线虫暴露于不同剂量水平的AA中,检测对当代线虫的发育周期、后代数量、寿命和捕食行为的影响,结果显示,1.0 mmol·L~(-1)AA水平可诱发当代线虫发育周期延长和后代数量减少(P 0.05),0.05mmol·L~(-1)和0.001 mmol·L~(-1)水平可分别诱发捕食行为能力下降和寿命缩短(P0.05)。进一步选取对当代线虫不产生明显损伤效应的AA剂量,将线虫进行多代持续暴露处理,结果显示,0.01 mmol·L~(-1)AA分别可在第2代g1和第3代g2诱发发育周期延长和后代数量减少(P0.05),0.005 mmol·L~(-1)AA可在第2代g1引起摄食行为能力下降,0.0001 mmol·L~(-1)(约7μg·L~(-1),低于推测人的平均AA暴露水平)的AA在第2代g1即可诱发寿命缩短(P0.05)。以上结果表明AA生物学毒性可以在后代间积累,极低剂量AA多代持续暴露仍可诱发生物学损伤。     

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。     

基于监测及Kriging方法的京津冀地区大气污染物暴露分布研究

为了实现充分利用已有环境监测站点数据进行人群精细化暴露评估的目的,同时解决某些待测人群社区周边无监测站点时数据的选择问题,以保定市作为大气高污染研究城市,基于现场监测和Kriging（克里金插值）空间分析方法,明确了在研究大气污染物人群暴露时,某一个固定监测站污染物数据的代表性问题.研究表明:对于大气中φ（SO₂）、φ（NO₂）、颗粒物及其组分,空气质量监测点位的代表性一般为5~6 km;对于φ（CO）、φ（O₃）和φ（VOCs）,它们在城市不同地区的空间分布更为均匀,空气质量监测点位的代表性范围更大.通过使用Radial Basis Functions（径向基函数,RBF）、Local Polynomial Interpolation（局部多项式插值,LPI）、Inverse Distance Weighting（反距离权重插值,IDW）、Kriging、Kernel Smoothing（内核平滑插值,KS）和Diffusion Kernel（内核扩散插值,DK）等6种空间分析方法对大气污染物浓度进行预测发现,Kriging方法对大气污染物浓度预测时可使预测值和实测值间的偏差小于10%,准确度最高.因此,在进行某城市某点位的污染物人群暴露浓度预测时,若该点位周边5 km以内有空气质量监测点位,则可用该点位的监测值代替;若5 km以内没有空气质量监测点位,则可基于最近监测点位的污染物浓度进行Kriging空间插值,从而获得该点位的污染物暴露水平.      

基于概率方法的中国居民饮水途径砷暴露健康风险评估

通过文献调研收集我国3类主要饮用水类型的总砷浓度.通过回归模型获得不同年龄段人群饮水暴露参数分布模式.基于概率方法评价不同水体和不同人群由于砷暴露造成的致癌风险和非致癌风险.结果发现,全国各类水体的总砷浓度几何均值为（13.0±38.1）μg·L^-1.其中饮用水中的最高砷浓度出现在内蒙古,广西和山西饮用水中也有较高总砷检出.与相关标准中的砷浓度标准相比,未经处理的井水和未经处理的地表水源水超标的概率分别为23.2%和18.4%.非致癌风险评估发现,井水和地表水源水饮用人群超过单日暴露剂量阈值的概率分别为24.0%和19.5%.致癌风险评估发现,我国全人群终生饮水砷摄入导致的致癌风险（LCR）中位数为3.22×10^-5,处于可接受水平.其中18~45岁人群有最大的风险贡献,LCR中位数为1.37×10^-5.井水和地表水源水饮用人群LCR仍有一定概率超过美国环保署（US EPA）规定的严重风险水平.综上所述,我国居民存在潜在的饮用水砷暴露健康风险,需要进一步加强饮用水砷污染控制以降低砷引发的健康风险和保障饮水安全.同时建议加强风险阈值研究以期真实反映砷暴露风险,为保护居民健康提供科学依据.     

我国北方典型地区居民呼吸暴露参数研究

呼吸暴露参数是准确估算人体对污染物的暴露剂量和健康风险评估的重要参数之一,而我国目前对于该项工作的调查研究较少.采用问卷调查的方式对我国北方典型地区——太原的2 860名受试者进行了时间-活动模式的研究,结合人体能量估算模型,计算出适合该地区居民的呼吸速率参数,并与国内外情况进行对比分析.结果表明:该地区居民室内日平均活动时间为16.1～18.4 h;不同性别、不同年龄组的城市和农村居民从事各种强度活动的时间有很大差异;同时得出,该市城市居民长期暴露的呼吸速率参数为10.72～14.53 m3/d,农村居民为15.61～22.59 m3/d.与我国相关文献数据和美国环境保护署(US EPA)的数据相比,如果直接引用US EPA的数据,将会给健康风险带来30%～50%的偏差.      

上海室内外灰尘中多氯联苯及其人体暴露评估

2008年11月~2009年6月以气象学分4个季度测定了上海地区居民家庭室内外灰尘中多氯联苯(PCBs)的浓度.研究表明,春季和冬季室内灰尘中PCBs平均含量高于夏季和秋季,而室外灰尘中PCBs含量表现相反特征.单个室内样品∑PCBs浓度范围为1.0×103~1.97×106pg/g,室外为n.d.~1.96×106pg/g.此外,通过生理学的体外实验模拟人体胃肠消化过程,并利用响应面法研究影响PCBs生物有效性的因素,发现胆汁浓度相对于消化时间、液固比和污染物浓度对PCBs生物有效性影响最大.依据室内外灰尘中PCBs年平均浓度、生物有效性及灰尘摄入量计算得出,上海地区儿童和成人通过摄入灰尘人均PCBs的日暴露量分别为2.657×102~1.078×104pg/d和1.328×102~ 5.392×103pg/d.     

区域环境中多环芳烃的皮肤接触暴露水平

通过实例介绍污染物-皮肤接触暴露的量化方法.选择了多环芳烃污染较严重的天津市,计算了该地区人群通过2种主要皮肤接触途径(皮肤-降尘接触和皮肤-洗浴水接触)对区域环境中16种PAH化合物(PAH16)的皮肤接触暴露与健康风险.儿童、青少年和成人三个亚群对PAH16的日均皮肤接触暴露量分别为3.41×10-2、2.68×10-2、1.95×10-2μg.kg-.1d-1.终生加权暴露量为2.20×10-2μg.kg-1.d-1.不确定性分析的结果表明,至少50%人群对PAH16暴露量在2.00×10-2—4.00×10-2μ.gkg-.1d-1范围内,暴露量极高和极低的人都很少.在16种化合物中,皮肤接触暴露优势化合物是Phe,F la,Pyr,Bap和Baa.皮肤途径终生加权暴露对总暴露量的贡献很低(1.06%),换算为BaP等效浓度(BaPeq)后则增加到6.00%.人群由于PAH16皮肤接触暴露所导致的平均致癌风险为8.1×10-7a-1,并未超出最大可接受风险1×10-5a-1.     

基于健康风险的土壤修复目标研究程序与方法——以多环芳烃污染土壤再利用工程为例

提出了基于人体健康风险的土壤修复目标的制定方法和程序,并以上海市某重大工程多环芳烃污染土壤处理后再利用工程为例,模拟了多环芳烃在处置场地上的多介质迁移途径及人体暴露场景。模拟结果显示,填埋场污染土壤苯并(a)芘(该污染物毒性因子高,毒性强,致癌风险相对较大)经口摄入和皮肤接触途径最大致癌暴露量分别为1.89×10-6和0.93×10-6mg.kg-1.d-1,人体最大致癌风险水平分别为1.38×10-5和6.79×10-6,超出了中国规定的单致癌污染物的可接受风险水平(≤10-6)。苯并(a)芘呼吸吸入途径最大致癌暴露量为7.79×10-10mg.m-3,人体最大致癌风险水平为6.86×10-10。基于场地的特征条件和参数,以保护人体健康为目的,确定了再利用作为填埋场中层覆土的土壤中5种多环芳烃污染物的修复目标限值(w,mg.kg-1)分别为:苯并(a)芘,0.994;二苯并(a,h)蒽,0.995;苯并(a)蒽,9.95;苯并(b)荧蒽,9.95;苯并(k)荧蒽,99.5。     

铅暴露U251细胞差异表达基因及相关通路(The Interrelated Pathways in Brain Human U251 Glioma Cells by Lead Exposure)

为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能.